Poměr ventilace - perfuze Význam pro arteriální PO2

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
Vztah mezi průtokem krve, odporem cévního řečiště a tlakem krve
Advertisements

Obecná patofyziologie dýchacího systému
HYPOXIE.
Stavba plic a výměna plynů
REGULAČNÍ MECHANISMY DÝCHÁNÍ
DÝCHACÍ SOUSTAVA.
Koronární průtok.
Disociační křivka Hb pro kyslík; Faktory ovlivňující vazbu O2 na Hb
Krevní oběh před narozením a po porodu
ZMĚNY KREVNÍHO OBĚHU BEZPROSTŘEDNĚ PO NAROZENÍ
Fyziologie dýchání I. Vlastnosti plynů II. Mechanika dýchání III
Fyziologie dýchání MUDr. Marián Liberko.
ANESTEZIE PŘI LPSK OPERACÍCH Dr. Nováková
Typy hypoxie. Disociační křivka Hb při těchto stavech, A-V diference.
Bránice. Mechanismus nádechu a výdechu. Vitální kapacita plic
Dýchací soustava Dýchání RESPIRACE
DÝCHÁNÍ Plicní objemy.
PORUCHY A VYŠETŘENÍ PLICNÍ VENTILACE
Fyziologie dýchání - úvod
Soustava dýchací Text: Reprodukce nálevníků.
Dýchací soustava. dýchací soustava plíceplíce (pulmo) –pravá - 3 laloky, levá - 2 laloky –plicní váčky složeny z plicních sklípků (alveol) opletené kapilárami,
Oběhová soustava zajišťuje transport látek po těle
KARDIOVASKULÁRNÍ SYSTÉM A ZATÍŽENÍ
Plíce a dýchání Vratislav Fabián
dolní cesty dýchací průdušnice (trachea) průdušky (bronchy)
Zajišťuje děj, který nazýváme dýchání!
Plicní hypertenze seminář Martin Vokurka duben 2005 Zkrácená internetová verze.
Kyslík v organizmu Oxygenace / transport kyslíku
Obecná patofyziologie dýchacího systému
Koronární průtok - Roman Mizera.
Jak ovlivňuje alveolární ventilace, minutový objem srdeční a anémie koncentraci krevních plynů a pH v arteriální a smíšené venózní krvi?
Poměr VENTILACE – PERFUZE,
Biofyzika dýchání. Spirometrie
Kapilární síť Arterioly → kapiláry Arterioly → metarterioly → kapiláry Metarterioly spojují arterioly a venuly Arteriovenózní zkraty (anastomózy)
Funkce dýchacího systému
Mechanismy a regulace meziorgánové distribuce srdečního výdeje
Faktory určující složení alveolárního vzduchu
Minutový srdeční výdej
Plíce (řecky pneumon, latinsky pulmones)
Krvný tlak a jeho regulácie
Systolický, diastolický a střední tlak krve
Patofyziologie přenosu krevních plynů. C + O 2 CO 2 O2O2 CO 2.
Minutový srdeční výdej, jeho regulace a principy měření
BIOLOGIE ČLOVĚKA DÝCHACÍ SOUSTAVA
Chemická regulace dýchání
Dýchací systém.
Poruchy regulace krevního tlaku I
Poruchy regulace krevního tlaku I
Změny krevního oběhu bezprostředně po narození
Fyziologie srdce.
Metabolismus kyslíku v organismu
Mechanismy a regulace meziorgánové distribuce srdečního výdeje
Regulace krevního tlaku Systém Renin - Angiotenzin
Dýchací systém Školení trenérů licence A Fakulta tělesné kultury UP Olomouc Biomedicínské předměty Doc. MUDr. Pavel Stejskal, CSc.
Přednášky z lékařské biofyziky Masarykova univerzita v Brně
Respirace vzduch buňka (mitochondrie) ventilace P A regulace, dýchací svaly, hrudník difuze P A – P a plíce, V/Q P a průsvit bronchů a cév Respirační insuficience.
DÝCHACÍ SOUSTAVA.
Respirační Selhání Petr Waldauf, KAR, FNKV. Objemy respiračního systému eliminace CO2 rezervoir O2.
Plíce. Stavba plicních váčků : PLÍCE JE PÁROVÝ ORGÁN, KTERÝ UMOŽŇUJE VÝMĚNU PLYNŮ.MEZI KRVÍ A VZDUCHEM. : DO ALVEOL SE DOSTÁVÁ VZDUCH, KYSLÍK DIFUNDUJE.
Fyziologie dýchacího systému
Obr. 2 Dýchací systém.
ZMĚNY KREVNÍHO OBĚHU BEZPROSTŘEDNĚ PO NAROZENÍ
Patofyziologie dýchání
Metabolismus kyslíku v organismu
VY_32_INOVACE_08_28_Dýchací soustava
Základy patofyziologie dýchacích cest a plic
Křivky dodávky kyslíku
Interakce srdce a plic, plicní oběh
Plíce obr. 8 Dvě plíce houbovité struktury a narůžovělé barvy vyplňují většinu dutiny hrudní a jsou chráněny pružným hrudním košem. Pravá plíce Levá.
Patofyziologie respirační insuficience
Transkript prezentace:

Poměr ventilace - perfuze Význam pro arteriální PO2

Osnova Ventilace; V Perfuze; Q Nehomogenita V,Q Střední poměr VA/Q Hypoxická vazokonstrikce – alveolokapilární reflex Kapilárně-bronchiolární reflex Porucha poměru VA/Q Shrnutí Diskuze Zdroje

Ventilace VA Větrání“; proudění vzduchu do plicních sklípků VT…objem vzduchu při 1 vdechu/výdechu; VT = 0,5 l f…frekvence dýchání za 1 min; f = 16 VE…minutový dechový objem; VE = VT* f VA…objem respirační části; VA = 5,6 l/min VD…objem mrtvého prostoru; VD = 2,4 l/min VE = VA+VD = 8 l/min

Perfuze Q Průtok krve plícemi Plicní řečiště = nízkotlaké řečiště Plícnice 24/9; stř.arter.tlak 15 torr; LPsyst: 8 torr –> 7 torr tlakový gradient (systémové řečiště 90 torr) Plicní kapilární tlak - 10 torr Onkotický tlak bílkovin 25 torr –> do lumen cév gradient 15 torr –> udržuje alveoly bez tekutiny – brání edému! Hodnota Q přibližně stejná jako minutový výdej srdeční (pomíjíme fyziologický zkrat)

Poměr ventilace-perfuze VA= 5,6 l/min Q = 6 l/min PaO2 = 5.3 kPa PaCO2= 6.1 kPa VA/Q = 0.93!

Nehomogenita Q Vliv gravitace - baze plic jsou lépe perfundovány (ve stoje) V oblastech pod úrovní pulmonální chlopně se k pprekap přidává hydrostatický tlak krevního sloupce plicních hrotech (nad úrovní pulmonální chlopně) může pprekap dokonce nižší než patm (=pA) – perfuze velmi malá - kolaps kapilár!

Nehomogenita Q II

Nehomogenita VA Od hrotu k bazím plic stoupá i ventilace na jednotku objemu plicní tkáně!! ) PAO2 je na hrotech vyšší než při bazi)

Nehomogenita III

Vliv poměru VA/Q na parciální tlaky v plicích Oblast plic není ventilovaná VA = 0 Q= 6 l/min VA/Q = 0

2) Oblast není perfundovaná VA = 5.6 l/min Q = 0 VA/Q = ∞ Funkční mrtvý prostor! VA/Q může tedy teoreticky být 0 -> ∞ PAO2 kolísá mezi hodnotami smíšené venozní krve a vlhkého Patm.

Hypoxická vazokonstrikce Alveolokapilární reflex Mechanismus bránící vzniku extrémních hodnot Obstrukce v dýchacích cestách pokles PAO2 lokální vazokonstrikce vznik nového mrtvého prostoru Ostatní fungující oblasti mají dostatek krve pro výměnu plynů

Kapilárně-bronchiolární reflex Málo perfundované oblasti Hypokapnie způsobí KB-reflex Lokální vazokonstrikce příslušných bronchiolů

Porucha poměru VA/Q Nejčastější příčina hypoxické hypoxie Porucha ventilace; krev protéká Nefunguje mechanismus hypoxické vazokonstrikce Pokles arteriálního PO2!!! Neokysličená krev se mísí s okysličenou = tzv.alveolární venozní příměs k arteriální krvi Veno-arteriální / pravo-levý zkrat Např. těžké astma, emfyzém, únava dechových svalů…

Plicní embolie Vzestup arteriálního tlaku v plícnici Tachypnoe ←reflexní odpověď na aktivaci plicních receptorů – inervovaných vagem

Následek: snížená saturace Hb O2 Porucha nemůže kompenzována zvýšenou saturací Hb O2 (nelze saturovat nad 100%!) Hladina CO2 ale může být normální – lze zvýšit výdej CO2

Shrnutí Ventilace a perfuze plic jsou dva základní předpoklady pro respiraci! Respirace: výměna dýchacích plynů přes AK membránu; difúze na základě tlakových gradientů Poměr VA/Q udává tedy efektivitu respirace

Jak ventilace tak perfuze plic je nerovnoměrná Poměr VA/Q má výrazné fyziologické odchylky na různých místech plic Mechanismus je regulován AK- a KB-reflexem Následkem rozsáhlých nerovnoměrností VA a Q je pokles arteriálního PO2 a retence CO2 ← gravitace

Zdroje Ganong Wiliam F.:Přehled lékařské fyziologie; H&H 1993 Silbernagel Stefan, Despopoulos Agamemnon: Atlas fyziologie člověka; Grada Publishing 2004 Trojan Stanislav: Fyziologie; Avicenum 1988 www.ursa.kcom.edu camelot.lf2.cuni.cz www.lf3.cuni.cz/physio/Patophysiology human.physiol.arizona.edu www.lungusa.org

Diskuze Co se myslí fyziologickým zkratem? Perfuze plícemi je přibližně stejná jako MV srdeční; ve skutečnosti je asi o 2.5 % nižší… a) anastomózy mezi bronchiálními kapilárami nutritivního oběhu a plicními kapilárami b) krev protékající koronárními cévami do dutin levého srdce Saturace Hb v systémovém oběhu je asi o 0.5 % nižší než krev bezprostředně po ekvilibraci s alveolárním vzduchem.

Jak je možné, že CO2 stačí k difúzi menší tlakový gradient? 2. Výměna plynů přes AK-membránu se děje na základě tlakových gradientů… PAO2 = 13.33 kPa PaO2 = 5.3 kPa PACO2 = 5.33 kPa PaCO2 = 6.1 kPa ΔPO2 = 8kPa ΔPCO2 = 0.8 kPa Jak je možné, že CO2 stačí k difúzi menší tlakový gradient?