Akutní krvácení v porodnictví MUDr. Jiří Valenta KAR VFN Praha 2

Příčiny neztišitelného akutního krvácení při traumatu tkáně Krvácení není diagnóza, ale symptom Nadhraniční traumatisace Mechanické důvody - nadhraniční poškození vaskulární tkáně, fyziologické změny v těhotenství ( CO, objem krve, SVR) Selhání hemokoagulace Hemofilie a jiné hereditární defekty v PKS a destičkách Získané defekty hemokoagulace - autoimunní onemocnění - trombopatie (trombocytopenie) získané - porucha proteosyntézy - jaterní selhávání - lékový vliv (heparin, orální antikoagulace, antiagregancia...) - diluce plasmy a destiček po krvácení a objemové náhradě - diseminovaná intravaskulární koagulace - DIC 2. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Nadhraniční trauma tkáně Povaha a rozsah destrukce nedovoluje ani zdravému hemostatickému aparátu fyziologickou hemostázu Před porodem - abrupce placenty, placenta praevia Během porodu a císařského řezu - ruptura dělohy - předčasná rekanalizace hemostatických koagul (zv. TK, plazmin...) - selhání hemostatických postupů (ligatura, pálení ...) Po porodu - porucha fyziologického uzávěru cév (residua placenty, hypotonie dělohy) - nadhraniční poranění porodních cest Traumatické krvácení se ztrátou objemu a jeho náhradou predisponuje ke vzniku koagulopatie z důvodů diluce a hypoxicko reperfúzního poškození. 3. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Diluce PLT, FBG, faktorů PKS, inhibitorů PKS. Diluční koagulopatie Diluce PLT, FBG, faktorů PKS, inhibitorů PKS. Je následkem volemické náhrady při těžkém krvácení. Zmírňuje se podílem čerstvě mražené plazmy v náhradě. Poruchy hemostázy způsobují: - diluce pod 10-20% aktivity koagulačních faktorů - diluce PLT pod 10 - 20 000 / mm3 - relativní převaha prokoagulační aktivity dilucí inhibice. Relativní nadbytek prokoagulační aktivity, hypoxicko reperfúzní sy. a izolované doplnění FBG (FDP) predisponují k možnému přechodu poruchy do DIC. 4. Valenta J., Dg. a terapie akutního por.krvácení, 2002

Schéma probíhající hemokoagulace a degradace fibrin polymerové sítě TF PKS protrombin fragment 1,2 tPA x PAI AT x Trombin Plasmin heparin fibrinopeptid A Fibri(noge)n Fibrin polymer FDP – D dimer TF – tkáňový faktor, PKS – plazmatický koagulační systém, AT – antitrombin, tPA – tkáňový aktivátor plazminogenu, PAI – inhibitor aktivátoru plazminogenu, FDP – degradační produkty fibri(noge)nu. 5. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002 Schéma probíhající hemokoagulace a degradace fibrin polymerové sítě

Diseminovaná intravaskulární koagulace - DIC Etiologie: nadhraniční vyplavení TF (embolie plodovou vodou, placentární residua, mrtvý plod), hypoxicko reperfúzní syndrom s dilucí.. Patofyziologická charakteristika: - excesivní nekontrolovaná generace trombinové aktivity (cestou TF) - dysregulace (hyperaktivita) plazminu - intravaskulární tvorba fibrin monomerů, polymerové sítě a koagul - nadhraniční tvorba D dimeru - vznik solubilních fibrinových komplexů (FDP, protofibrily, F monomery) - zábrana vzniku fibrinové sítě polymerací fibrinových vláken - snížení hladin faktorů, inhibitorů a PLT konzumpcí a degradací - ztížení inhibice trombinu a plazminu ve fibrinových komplexech. DIC je vždy sekundární porucha s vyvolávajícím momentem (vyplavení TF - operace, porod, emb. amniální tekutinou...) a možnou predispozicí ( AT, PC, PS, APC res., hypoxicko reperfúzní sy., infekt...). 6. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Laboratorní vyšetření hemokoagulace - „bed side“ Lee - White 7 min. Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koagulopatie nebo heparinizace. Trombinový čas plné krve 1 min. Nevytvoří-li se koagulum po přidání krve do zkumavky s trombinem, je vysoká pravděpodobnost supranízké hladiny FBG ve vzorku. ACT 90-120 s. Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koaguloatie Trombelastografie - TEG nebo heparinizace. Znázorní zvýšenou fibrinolytickou aktivitu. 7. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Diferenciální diagnostika - laboratorně Diluční koagulopatie Vliv UFH DIC PT APTT TT RT N N AT N PLT N FBG N FDP neg. neg. D dim neg. neg. 8. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Laboratorní nálezy u DIC x non DIC pacientů 1 - non DIC 2 - DIC 9. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Základní neodkladná terapie krevní ztráty Udržení perfúzních tlaků α podporou Noradrenalin 2 ml (2 mg Norepinefrinu) v 50 ml Při protrakci nebezpečí orgánového poškození hypoperfúzí Odstranění příčiny krvácení ECUI, včasná hysterektomie… Náhrada objemu čerstvě zmrazená plasma albumin 20% náhradní roztoky želatinové - Haemaccel, Gelafundin… náhradní roztoky škrobové - HAES-Steril… krystaloidy Cave dextrany pro antiagregační účin Zvýšení FiO2 – DO2 do tkání 10. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Následná terapie krevní ztráty Kompletní hemokoagulační vyšetření, „bed side“ orientace Vyhovující žilní vstupy Monitoring oběhu, SpO2 , CVP Kontrola diurézy – močový katetr Substituce erytrocytů Substituce k úpravě hemokoagulační dysbalance Substituce k úpravě celkové homeostázy 11. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Terapie podporou hemokoagulace Transfúze čerstvě zmrazené plazmy 600 – 1200 ml, krvácení obecně, podezření na koagulopatii. Hemostyptika – Terlipressin (Remestyp) 0.2 – 1 mg a 6 hod., podezření na krvácení non DIC typu. F VIIa – (Novoseven) 90 μg / kg opak. po 2 hodinách, hemofilie s inhibicí F VIII, IX, krvácení non DIC, nebo z vitální indikace. Transfúze krevních destiček, při poklesu pod 20 – 40 000 / mm3. Koncentrát FBG, při poklesu pod 0.5 – 1 g / l nebo neg. tromb. času PK. Koncentráty koagulačních faktorů – (Prothromplex) 600 UI, deficit vit. K dep. F II,VII,IX,X (Warfarin, hepatální selhání, DIC z vit. ind.). Antifibrinolytika – kys. tranexamová (Exacyl) 500 mg a 6 hod., dg. non DIC hyperfibrinolýzy, u DIC s dg. hyperfibrinolýzy z vit. ind., – aprotinin (Antilysin) 500 000 j pomalu i.v., dg, non DIC hyperfibrinolýzy, u DIC z vit. ind. 12. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Terapie neadekvátní heparinizace Protamin sulfát 1% - 1 ml = 10 mg 10 mg neutralizuje 1000 j UFH 0.2 ml LMWH Max. dávka 50 mg - 5000 j UFH V časovém odstupu se dávka redukuje, aplikuje se pomalu i.v. po dobu 10 min, při podání je nebezpečí anafylaktické reakce. 13. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Terapie diluční koagulopatie Základní terapie krevní ztráty Transfúze čerstvě mražené plazmy 10 – 20 ml kg Transfúze krevních destiček při poklesu pod 20 – 40 000 / mm3 Koncentrát fibrinogenu při poklesu pod 1 g / l Transfúze erytrocytů při poklesu pod Hct 0.2 F VIIa – Novoseven koncentrát koagulačních faktorů - Prothromplex AT při poklesu aktivity pod 80% 14. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

Terapie akutní konzumpční koagulopatie - DIC Základní terapie krevní ztráty AT bolus 1000 j i.v. AT kontinuální infúze 1000 j – k dosažení 100% aktivity Transfúze čerstvě zmrazené plazmy 10 – 20 ml / kg Koncentrát fibrinogenu, při FBG < 0.5 –1 g / l nebo neg. TT PK Transfúze krevních destiček, při PLT < 20-40 000 mm3 Transfúze erytrocytového koncentrátu, je-li Hct < 0.2 – 0.25 Heparin v dávce 5 000 j / 24 h., po zástavě krvácení ca 10 000 j / 24 h. Antilysin 500 000 j v pomalé infúzi a opakovat, z vitální indikace 15. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

A na závěr… Děkuji za pozornost a přeji Vám 100% úspěšnost v léčbě akutních krvácivých stavů v porodnictví.