HEMOSTÁZA v místě poranění – VAZOKONSTRIKCE – PRIMÁRNÍ KOAGULUM ( destičková zátka, 2-4 min., doba krvácivosti ) akutní zacelení defektu v cévní stěně.

Prezentace na téma: "HEMOSTÁZA v místě poranění – VAZOKONSTRIKCE – PRIMÁRNÍ KOAGULUM ( destičková zátka, 2-4 min., doba krvácivosti ) akutní zacelení defektu v cévní stěně."— Transkript prezentace:

1 HEMOSTÁZA v místě poranění – VAZOKONSTRIKCE – PRIMÁRNÍ KOAGULUM ( destičková zátka, 2-4 min., doba krvácivosti ) akutní zacelení defektu v cévní stěně v cévní stěně přestavba zátky, překrytí vlákny fibrínu- zpevnění odolnost vůči narůstajícímu tokukrve SEKUDÁRNÍ ZÁTKA …. odolnost vůči narůstajícímu toku krve FIBRINOLÝZA RETRAKCE KOAGULA, ORGANIZACE VAZIVA……JIZVA ( obnovení krevního průtoku ) REKANALIZACE ( obnovení krevního průtoku )

2 DESTIČKOVÉHO AGREGÁTU - VYTVOŘENÍ DESTIČKOVÉHO AGREGÁTU PEVNÝCH FIBRINOVÝCH VLÁKEN - VYTVOŘENÍ PEVNÝCH FIBRINOVÝCH VLÁKEN - AKTIVACE FIBRINOLÝZY - SOUČASNÁ AKTIVACE FIBRINOLÝZY  vazokonstrikce  adheze, aktivace, agregace destiček tvorba „primární zátky“ primární hemostáza  tvorba fibrinové sítě „definitivní zátky“  rozpuštění koagula sekundární hemostáza DIC - porucha primární i sekundární hemostázy

3 a) cévní stěna endotel a subendotel - aktivní podíl, hlavně endotel a subendotel - funkce „ mechanická „  VAZOKONSTRIKCE „ syntetická „  tvorba a ukládání látek podílejících se na hemostáze nejdůležitější fyziologický protisrážlivý prostředek  Endotel - nontrombrogenní bariéra- inhibuje interakci mezi složkami krve a subendotheliálnímí strukturami - negativní elektrický náboj trombodulinu a heparinu - exprese trombodulinu a heparinu podobných látek (přirozené innibítory srážení)    neporušený, nesmáčivý endotel   

4 Endotel NO a prostaglandinu I 2 produkce NO a prostaglandinu I 2  zvýšení cévního průsvitu  inhibice agregace trombocytů tkáňového aktivátoru plazminogenu „(tPA) -zdroj „tkáňového aktivátoru plazminogenu „(tPA)   plazminogen  plazmin +++ FIBRINOLÝZA tkáňový faktor X v membráně neobsahuje „ tkáňový faktor „ (TF)  X KOAGULACE !!! po expozici endotoxinu, TNF, nádorové bb ………možná exprese TF !!! Subendotel - silně trombogenní, - kontakt s krví fyziologicky pouze při poranění - prokoagulační role: kolagenní vlákna,tkáňový faktor Re : - VAZOKONSTRIKCE - nepřítomnost tkáňového faktoru x koagulace - nepřítomnost tkáňového faktoru x koagulace - neporušený, nesmáčivý endotel- nontrombogenní bariéra - neporušený, nesmáčivý endotel- nontrombogenní bariéra zdroj „tkáňového aktivátoru plazminogenu „(tPA) - zdroj „tkáňového aktivátoru plazminogenu „(tPA)

5 b) trombocyty  2/3 krevní pool - neaktivované 1,5 – 4x 10 11 /l  1/3 slezinný pool – ( za patologických stavů až 90% ) - b. membrána receptory tzv. glykoproteiny (GP), - „ primární zátka “ fce fce - vazba destiček na subendotel - vzájemná buněčná interakce fosfolipidy (PF3 - vazba různých faktoru na povrch trombocytů negativně nabité povrchy pro koagulační reakci funkce trombocytů: 1. tvorba „primární- dočasné krevní zátky“ – účast v koagulačních reakcích 2. tzv. prokoagulační, tj. poskytnutí povrchu = fosfolipidů pro řádny průběh koagul. dějů 3. uvolňování fa. učastních se koagul. reakcí ( po aktivaci)

6 zacelení defektu + + Primární hemostáza

7

8 c) plazmatické faktory 1. koagulační faktory v plazmě v neaktivní formě tzv. „ zymogeny “ - - - sekundární hemostáza 2. přirozené inhibítory krevního srážení- - antitrombin III + heparin--- inhibice proteáz - inhibítor zevní koagulační cesty (TFPI) - přítomen ve většině tkání - uvolňován současně s TF (zevní cesta) - inhibuje působení komplexu TF a VIIa (zevní cesta) - protein C – inaktivuje faktory V, VIII – zvyšuje tvorbu plazminu – neutralizace inhibitoru plazminogenového aktivátoru (PAI) - protein S – kofaktor proteinu C, vazba aktivovaného proteinu C na fosfolipidy - nespecifické ---- a1- antitrypsín - inhibují jakoukoliv proteázu - Význam při DIC ???

9 3). FIBRINOLÝZA - PLAZMIN - v krvi v neaktivní formě - plazminogen -aktivace : - krevní cestou ( FXIIa, kalikrein, trombin) - cestou tkáňových aktivátorů ( tPA ) - exogenní látky - urokináza uPA streptokináza (terapeuticky) - tPA - uvolňuje se z endoteliálních buněk - vlivem trombinu, stresem, fyzickou zátěží, - plíce, děloha, ledviny -regulace: - afinita tPA k plazminogenu  přítomnost fibrinu !!! -- t-PA xxxx PAI ( inhibitor tkáňového aktivátoru, PLT) PLAZMIN štěpí fibrin, fibrinogen -- fibrin degradační produkty (FDP), antikoagulační vlastnosti

10 komplexnost a biologický potenciál hemostatického systému    !!! nezbytné přísné regulace !!!    (řada kontrolních mechanismů včetně množství pozitivních i negativních zpětných vazeb…) - rovnováha mezi sklonem ke krvácení (hypokoagulace) a ke zvýšenému srážení (hyperkoagulaci) normálně aktivita antikoagulačního systému převládá a krev je udržována v tekutém stavu XXX poranění v oblasti poškození cévy ….. aktivita prokoagulačních faktorů je výraznější vytvoření krevní sraženiny, která je nejdůmyslnějšími mechanismy omezena pouze na místo poranění If selhání těchto kontrolních mechanismů    život ohrožující situace, kdy rovnováha pro –a antikoagulačních sil je vychýlená s následkem profuzního krvácení či např. trombózy i v neporušených cévách a často s rozvojem DIC

11 DISEMINOVANÁ INTRAVASKULÁRNÍ KOAGULACE / KOAGULOPATIE (Naun,1873)nejrozšiřenější syndrom (Naun,1873) součást systémové zánětlivé odpovědi organismu /SIRS/ rozvoj syndromu multiorganové dysfunkce /MODS/ „ death is coming „život ohrožující syndrom, obtížně definovatelný  „ death is coming „ druhotně jiný závažný klinický stavnení samostatná jednotka  doprovází druhotně jiný závažný klinický stav 1/ 3147 novorozenců nejčastější – infekce 1/ 867 ostatních případů - porodnické komplikace 1/ 1000 přijatých do nemocnice defibrinační sy, defibrinogenační sy, konzumpční koagulopatie, defibrinační sy, defibrinogenační sy, konzumpční koagulopatie, konzumční trombohemorhagický sy, diseminovaná intravaskulární formace fibrinu“ konzumční trombohemorhagický sy, diseminovaná intravaskulární formace fibrinu“

12 - není samostatná nozologická jednotka - vždy sekundární stav, doprovázející jinou chorobu ( všechny stavy, vychylující hemokoagulační rovnováhu) HEMOSTÁZA - vysoce efektivně odpověď na cévní poškození - přísná regulace  rovnováha mezi hypokoagulaci a hyperkoagulaci ….. porušení endotelu ….. vytvoření krevní sraženiny v místě poranění X selhání kontrolních mechanismů  rovnováha pro- a anti-koagulačních sil je vychýlená  profuzní krvácení, trombózy  DIC, život ohrožující situace

13 Definice ??? „ získaný rozvrat systému hemokoagulace, dysregulace plazminové aktivity s rozvratem plazmatického koagulačního systému, hemorhagické nebo trombotické příznaky, vedoucí k multiorgánové dysfunkci ( MODS) „ R.L: Bick, 1999

14  nadměrná, nepřiměřená nitrocévní aktivace krevního srážení komplexního charakteru ztráta „lokalizačního charakteru“  ztráta „lokalizačního charakteru“ (mnoho míst krev. řečiště) /mikrotromby/  poškození mikrocirkulace  mikrovaskulární obstrukce /mikrotromby/  vznik fokálních nekróz  porucha perfuze tkání  orgánová dysfunkce konsumpce plazmatických koagulačních faktorů a destiček  konsumpce plazmatických koagulačních faktorů a destiček krvácení  tendence ke krvácení / krvácení reaktivní fibrinolýzakrvácení  reaktivní fibrinolýza – mohutně  tendence ke krvácení / krvácení  vznik biologicky aktivních štěpných produktů bílkovin krevního srážení (antikoagulační vlastnosti) získaný syndrom komplexní poruchy krevního srážení

15 Patofyziologie DIC : aktivace všech systémů hemostázy - kolísání hemokoagulační rovnováhy k extrémům : hypo- hyperkoagulace ( tromby / krvácení ) ZÁKLADNÍ ONEMOCNĚNÍ  aktivace koagulačních systémů ( koagul. faktorů, destiček) aktivace koagulačních systémů ( koagul. faktorů, destiček) fibrinémie a mikrovaskulární trombóza konzumpce trombocytů, koagulačních faktorů ff., inhibitorů aktivace fibrinolýzy biodegradace ff. a inhibitorů ( MULTI) ORGÁNOVÉ SELHÁNÍ MNOHOČETNÁ KRVÁCIVÁ DIATÉZA TROMBIN PLAZMIN FIBRINOGEN  fibrin  TF tkáně bohaté na tPA

16 Etiologie : zvýšený průnik substancí aktivujících srážení krve do oběhu přímá intravaskulární aktivace koagulace selhání inhibičních mechanismů koagulace Společný znak pro všechny formy: existence spouštěcího mechanismu poškození tkání v důsledku poruchy perfúze nedostatek hemostaticky účinných látek (vyčerpání)

17 -porušení poměrně stabilní hemokoagulační rovnováhy při významném podnětu -nerovnováha mezi protrombotickými a antitrombotickými aktivitami -Etiologie : 1. Uvolnění většího množství TF 2. Uvolnění fosfolipidů 3. Poruchy cévní stěny 4. Cytokiny 5. Přítomnost endotoxinu ( sepse) 6. Kontakt s cizím povrchem 7. Léčebné intervence 8. Cizorodé látky, jedy nadhraniční nekontrolovatelná aktivace plazmatického koagulacního systému/PKS/ …„dysregulace trombinové aktivity „

18 1.tkáňový faktor "/TF -TF z extravaskulární tkáně (trauma, chirurgické, porodnicko- gynekologické zákroky) -TF produkovaný nádorovými buňkami -TF subendotelu ( hypoxicko- reperfuzní poškození) -TF exprimován na endotelu a monocytech při rozvoji SIRS (zánětlivého/nezánětlïvého původu- G+,G-…) -TF z cytoplazmy hemolyzovaných erytrocytů 2.uvolnění fosfolipidů erytrocytů - destrukce membrán : erytrocytů ( trauma, vysoké teploty, malárie,viry….) trombocytů (antigen- protilátka, endotoxin, mikroorganimy…) rozbité buňky ascites amniotická tekutina, syndrom mrtvého plodu.. reperfuzní syndrom rozpad buněk při hemolýze, protinádorové léčbě

19 - po aktivaci endotelu 3. Poruchy cévní stěny : aktivace hemostázy na endotelu - po aktivaci endotelu - při poškození endotelových bb. - při poškození endotelových bb. - poškození cévní stěny …. obnažení subendotelu …. mohutná aktivaci koagulace ( TF, kolagenem) HEMANGIOMY TELEANGIEKTÁZIE PORUCHY MIKROCIRKULACE ( ŠOKOVÉ STAVY) IMUNOKOMPLEXY, METABOLICKÉ PORUCHY /ALKALÓZA, ACIDÓZA/. CYTOKINY…. EXPRESE TF … aktivace koagulace i při neporušeném endotelu !!! POŠKOZENÍ ENDOTELU PŘI VASKULITÍDÁCH.. agregace trombocytů … aktivace koagulace 4,5, Cytokiny, endotoxiny, sepse- zvýšená generaci trombinu a fibrinu. primárně přechodná aktivace fibrinolýzy.

20 6. Kontakt s cizím povrchem - mimotělný oběh, aktivace vnitřní koagul. cesty 7. Léčebné intervence – infuze lipidů, rozpad většího množství buněk při chemoterapii HIT (heparinem indukovaná trombocytopenie) 8. Cizorodé látky – jedy – hadí jedy – mohou působit na všechny systémy hemostázy - ovlivnění fce destiček - aktivovat koagul. faktory, - aktivovat tvorbu trombinu - aktivovat fibrinolýzu

21 Chorobné stavy které mohou vyvolávat DIC INFEKCE mikrobilální, zvl. G - s endoxémii (neiseria menin., pseudomonas, stafylokok, E. coli, klebs., virové ( HPV,CMV, ebola, varicela…. adheze destiček k endotelu, expresse TF rickettsiální, enterobacter, KOMPLIKACE TĚHOTENSTVÍ A PORODU septický potrat, retence a porod mrtvého plodu, placenta praevia, placenta accreta, abrupce placenty, opakovaná revize dutiny děložní, eklampsie, preeklampsie, embolie plodové vody!!!! šestinedělí … ZHOUBNÁ ONEMOCNĚNÍ generalizované karcinomy, zvl. prostaty, plic, GIT blastické leukózy, zvl. Parapromyelocytární CHIRURGICKÉ STAVY polytraumata operace v terénu tkání bohatých na TF a tPA /plíce, prostata, výkony v tumorozním terénu popáleniny… CAVE – ztráta bílkovin popálenou plochou !!!

22 TRAUMA -nejčastější přičina smrti 1- 44 let - 37% vykrvácí, ŽOK… krvácení ACIDÓZA HYPOTERMIE KOAGULOPATIE Novoseven: teplota, pH, fibrinogen, ery….

23 Diluční koagulopatie Traumatické krvácení se ztrátou objemu a jeho náhradou predisponuje ke vzniku koagulopatie z důvodů diluce a hypoxicko reperfúzního poškození. diluce PLT, FBG, faktorů PKS, inhibitorů PKS zmírňuje se podílem čerstvě mražené plazmy v náhradě, přímou substitucí fa PKS poruchy hemostázy způsobují: - diluce pod 10-20% aktivity koagulačních faktorů - diluce PLT pod 10 - 20 000 / mm 3

24 LÉKY heparin, orální antikoagulace, antiagregancia IMUNOPATOLOGICKÉ STAVY anafylaktické reakce hemolytické potranfúzní reakce vaskulitídy PATOLÓGIE PKS vrozené -APC rezistence, deficit proteinu C, S, antitrombinu AT hemofilie a jiné hereditární defekty v pks a destičkách získané - antiphosphoolipid protein syndrom autoimunní onemocnění (lupus erythematodes) trombopatie (trombocytopenie) získané porucha proteosyntézy - jaterní selhávání diluce plasmy a destiček po krvácení a objemové náhradě

25 klinické příznaky porucha posttraumatické hemostázy (krvácení z malých traumat, vpichů, erozí sliznic GIT-u, dýchacích cest) difuzní mikrovaskulární krvácení (sliznice, spojivky, apoplexie v parenchymatozních orgánech –mozek, petechie, purpura) trombózy velkých cév a embolie ( PLICNÍ EMBÓLIE !!!) mikrotrombotizace (poruchy periferního prokrvení,akrální cyanóza, gangréna, zvýšení permeability mikrovaskulární intimy, vznik intersticiálního edému- „capilary leak“ syndrom, ALI, ARDS bez příznaků (low grade, chronický DIC) hyperkoagulační (asymptomatické, mikrotrombózy, konzumpce PLT) 3 STÁDIA ? hypokoagulační (krvácivé projevy, manifestní  PLT, fa PKS) aktivace fibrinolýzy (neztišitelné krvácení)

26 Diagnóza : anamnéza (rizikové stavy) klinický obraz ( zákl. onemocnění, tromby, krvácení… i nevýrazné příznaky…) Laboratoř: - není specifický test HGB, HCT, PLT, PT, APTT, fibrinogen, antitrombin, FDP, D- dimery, pH, CB ??? nehematologická vyšetření : do-vyšetření základního onemocnění jaterní testy, vyš. Funkce ledvin, ABR, biochemie, iontogram… akutní stav, není čas !!!

27 Laboratorní vyšetření hemokoagulace - „bed side“ Lee - White 7 min. Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koagulopatie nebo heparinizace. Trombinový čas plné krve 1 min. Nevytvoří-li se koagulum po přidání krve do zkumavky s trombinem, je vysoká pravděpodobnost supranízké hladiny FBG ve vzorku. ACT 90-120 s. Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koaguloatie nebo heparinizace. Trombelastografie - TEG Může odlišit krvácení z nadhraniční traumatizace od koaguloatie nebo heparinizace. Znázorní zvýšenou fibrinolytickou aktivitu Duke ?? budu ho traumatizovat ???

28 protrombínový čas, QUICK- aktivace cesty tkáňového faktoru fa VII, V, X, II, fibrinogen deficit vitaminu K úvodní – protrombotická f. DIC- normální, zkrácení fáze degradace a konzumpce fibrinogénu a plazmatických fa.-prodloužení INR (pacient/normál) 0.9-1.15 APTT- aktivovaný parciální tromboplastínový čas - aktivace PKS vnitřní cestou - zkrácení – prokoagulační aktivita - prodloužení – regulace trombínové aktivity Trombínový čas TT- proměna fibrinogenu na fibrin - prodloužení při nízké koncentraci fibrinogenu

29 trombocyty- - spolu s hladinou FBG, hlavní orientační kritérium - trombocytopénie – konzumpce, mediátory zánětu, toxíny fibrinogén - !!!! méně než 1 g/l - degradace plazmínem - konzumpce - hemodiluce antitrombin III – fyziologický inhibitor trombinu a fa Xa aktivita FDP - nespecifické

30 Laboratorní nálezy u DIC x non DIC pacientů

31 akutní DIC explozivní, často život ohrožující protrombotické stádium –krátké, uniká pozornosti zvýšená koagulační rychlost v operačním poli nebo při laboratorních odběrech stádium selhání primární hemostázy – klinická diagnóza - zvýšená až neztišitelná krvácivost i z drobných traumat… - může progredovat k poškození mikrovaskulárního endotelu …..difuzní krvácení ze sliznic, do podkoží i mimo trauma… - syndrom multiorgánové dysfunkce, nejč. respirační insuficience (ALI, ARDS) - též mikrotrombotické nebo tromboembolické komplikace - mnohočetné krvácení, ekchymózy, viscerální krvácení, ischemie tkání

32 chronická DIC méně explozivní, nedílná součást autoagresivního systémového zánětu SIRS, MODS – pozitivní anamnéza pro diagnózu chronické DIC změny hemokoagulace spojené s reakcí akutní fáze reaktivní hyperfibrinogenémie (IL6), trombocytémie - zvýšení viskozity krve  potenciace trombotického stavu  ztížení perfúze trombocytopénie (funkční)  zvýšená krvácivost těžký až fatální průběh ----stavy po chemo a radioterapii pro hemoblastózy iatrogenní poškození endotelu + dysekvilibrace v hemokoagulačním systému průběh sepse ---těžká toxémie + leukopenie a imunodeficience významné riziko tromboembolických komplikací i za stavu současného krvácení krvácivé projevy nastupuji plíživěji ( drobnější, ale těžko ztišitelná)

33 Následné zajištění pacienta a terapie krevní ztráty kompletní hemokoagulační vyšetření, „bed side“ orientace vyhovující žilní vstupy monitoring oběhu, SpO 2, CVP, MAP, HR, EFG kontrola diurézy – močový katetr substituce erytrocytů substituce k úpravě hemokoagulační dysbalance- ČMP, trombocyty substituce k úpravě celkové homeostázy - roztoky krystaloidů, příp. iontů..bic.

34 CAVE: prevence u rizikových stavu (malignity, traumata, vrozené poruchy koagulace, sepse…). - antikoagulancia, miniheparinizace - PORODNÍCTVÍ: ??? zachování reprodukčních schopností matky XXXX hysterektomie záchrana života matky

35 AKTIVACE VŠECH SYSTÉMŮ HEMOSTÁZY : trombin a plasmin volně v cirkulaci TROMBIN PLAZMIN - aktivace destiček - štěpení fibrinu a fibrinogenu - aktivace koagulačních fa. - štěpení dalších koagulačních fa. - stimulace endotelu - aktivace komplementu KLINICKÝ STAV aktivace koagulace aktivace fibrinolýzy (množství trombinu) (množství plazminu) KRVÁCENÍ, TROMBÓZY, HYPOTENZE, ŠOKOVÝ STAV, "SYNDROM MULTIORGÁNOVÉ DYSFUNKCE" / MODS/ plazmatický koagulační systém, trombocyty, endotel leukocyty + komplementový systém  zánětlivá reakce DIC= systémová autoagresivní dysregulace koagulačního systému

36 KONZUMPČNÍ KOAGULOPATIE - primárně spuštěná koagulace s následným vyčerpáním koagulačních faktorů a zvýšenou krvácivostí DEFEKT PRIMÁRNÍ DEFEKT SEKUNDÁRNÍ HEMOSTÁZY HEMOSTÁZY konzumpce trombocytopenie koagulačních fa. periferie, slezina „FYZIOLOGICKÁ HEMOSTÁZA“ = lokální koagulace  DIC = koagulace iniciována a nedostatečně regulována na mnoha místech krevního řečiště !

37 Schéma probíhajícíhemokoagulacea degradace fibrin polymerové sítě plazmatický koagulační systém PLASMIN Fibri(noge )n Fibrin polymer degradační produkty – D dimer. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002 TROMBIN    tkáňový faktor PROTROMBIN tPA x PAI + + degradace trombocytů antitrombin heparin X

38 Terapie akutní konzumpční koagulopatie - DIC Základní terapie krevní ztráty AT bolus 1000 j i.v. AT kontinuální infúze 1000 j – k dosažení 100% aktivity Transfúze čerstvě zmrazené plazmy 10 – 20 ml / kg Koncentrát fibrinogenu, při FBG < 0.5 –1 g / l Transfúze krevních destiček, při PLT < 20-40 000 mm 3 Transfúze erytrocytového koncentrátu, je-li Hct < 0.2 – 0.25 Heparin v dávce 5 000 j / 24 h., po zástavě krvácení ca 10 000 j / 24 h. nebo LWH Antilysin 500 000 j v pomalé infúzi a opakovat, z vitální indikace

39 diferenciální diagnostika - laboratorně diluční koagulopatie Vliv UFH DIC PT APTT TT RT-INR N N AT N PLT N FBG N FDP neg. neg. D dim neg. neg..

40 excesivní trombinová aktivita mikrotrombotizace  ischémie tromboembolie  hemorhagie distribuční šok  hypotenze zvýšení permeability kapilár  rozvoj intersticiálního edému  dezintegrace intimy  mikrovaskulární krvácení (apoplexie) = nejvyšší stupeň dysregulace, velice špatná prognóza ! PORUCHY PERIFERNÍHO PROKRVENÍ

41 patogeneze

42 terapie podporou hemokoagulace Transfúze čerstvě zmrazené plazmy 600 – 1200 ml krvácení obecně, podezření na koagulopatii. Hemostyptika – TERLIPRESSIN (Remestyp) 0.2 – 1 mg a 6 hod., podezření na krvácení non DIC typu. F VIIa – (NOVOSEVEN) 90 μg / kg opak. po 2 hodinách, hemofilie s inhibicí F VIII, IX, krvácení non DIC, nebo z vitální indikace. Transfúze krevních destiček, při poklesu pod 20 – 40 000 / mm 3. Koncentrát FBG, při poklesu pod 0.5 – 1 g / l nebo neg. tromb. času PK. Koncentráty koagulačních faktorů – (Prothromplex) 600 UI, deficit vit. K dep. F II,VII,IX,X (Warfarin, hepatální selhání, DIC z vit. ind.). Antifibrinolytika – kys. tranexamová (Exacyl) 500 mg a 6 hod., dg. non DIC hyperfibrinolýzy, u DIC s dg. hyperfibrinolýzy z vit. ind., – aprotinin (Antilysin) 500 000 j pomalu i.v., dg, non DIC hyperfibrinolýzy, u DIC z vit. ind.

43 Schéma probíhající hemokoagulace a degradace fibrin polymerové sítě TF PKS protrombin fragment 1,2 tPA x PAI AT x Trombin Plasmin heparin fibrinopeptid A Fibri(noge)n Fibrin polymer FDP – D dimer TF – tkáňový faktor, PKS – plazmatický koagulační systém, AT – antitrombin, tPA – tkáňový aktivátor plazminogenu, PAI – inhibitor aktivátoru plazminogenu, FDP – degradační produkty fibri(noge)nu.. Valenta J., Dg. a terapie akutního por. krvácení, 2002

44