COR PULMONALE

Plicní hypertenze lehkého stupně: střední tlak v plicnici do 20-30 mmHg středního stupně: střední tlak v plicnici do 30-40 mmHg těžkého stupně: střední tlak v plicnici nad 40 mmHg

Formy plicní hypertenze (PH) I. hyperkinetická PH II Formy plicní hypertenze (PH) I. hyperkinetická PH II. postkapilární PH III. prekapilární PH

III. Prekapilární PH - je způsobena zvýšením cévního odporu před plicními kapilárami; tvoří podklad cor pulmonale Formy: Hypoxická Restrikční Vaskulární

Cor pulmonale (chronicum) nejčastější – hypoxická forma při CHOPN hypoxie je nejmocnějším vasokonstrikčním stimulem v malém oběhu vede k hypertrofii médie plicních arteriol a fixaci plicní hypertenze

Klinicky - dušnost, únava - globální respirační insuficience tj Klinicky - dušnost, únava - globální respirační insuficience tj. hypoxie (snížení pO2) hyperkapnie (zvýšení pCO2) respirační acidosa - polyglobulie - zn. pravostranné kardiální insuficience tj. - zvýšená náplň krčních žil - hepatomegalie - otoky DK - rozštěp a akcentace II.ozvy nad plicnicí

Diagnostika -laboratorně KO (polyglobulie), ASTRUP - spirometrie - ekg: známky hypertrofie PK srdeční: Obraz qR ve V1 s prodloužením aktivace PK>0,03 s nebo alespoň 2 z následujících 3 znaků: R/S ve V5<1 Převažující S ve svodu I. (sklon el.osy >90°) Neúplný BPTR Pomocné znaky, které posilují diagnozu: P pulmonale ve svodu II. a III. Negativní T ve V1-4 nebo ve svodu II. a III.

ECHO - velikost a hypertrofie PK RTG S+P: hypertrofie a dilatace PK (rozšíření truncus intermedius >16 mm) rozšíření centrálních kmenů plicnice s chudou cévní kresbou v periferii ECHO - velikost a hypertrofie PK - neinvazivní změření tlaku v plicnici (velikost PH) Pravostranná srdeční katetrizace Swan-Ganzovým katetrem k rozlišení prekapilární a postkapilární PH, event. zkratové cirkulace a plicní angiografie (jako zlatý standard)

Terapie Léčba základního onemocnění, které vedlo k PH oxygenoterapie (ambulantní, dlouhodobá>15h/den) bronchodilatační terapie (teofylin) ATB při respiračním infektu oběhová léčba srdečního selhání (diuretika, ACE …)

Plicní embolie = obstrukce různě velké části plicního arteriárního řečiště krevní sraženinou (vzácně jinými hmotami) přinesenou krevním proudem. TEN tzv. tromboembolická nemoc.

Rizikové faktory dělíme na: Etiopatogeneze PE: Zdrojem PE je v 80-90% HŽT dolních končetin, hlavně v ileofemorálním a pánevním řečišti. Již Wirchow v 19. století určil 3 hlavní příčiny, které vedou ke vzniku trombu Poškození endotelu cévní stěny Hyperkoagulační stav Krevní městnání Rizikové faktory dělíme na: vrozené získané

Získané rizikové faktory TEN: vyšší věk obezita imobilita úrazy velké chirurgické a ortopedické operace malignity gravidita a šestinedělí hormonální antikoncepce městnavé srdeční selhání varixy

Genetické predispozice k TEN - trombofilní stavy, př. deficit antitrombinu III. deficit proteinu C a S APC rezistence = Leidenská mutace faktoru V. mutace genu pro protrombin hyperhomocysteinemie (mutace v genu pro metylentatrahydrofolátreduktázu- MTHFR) antifosfolipidový syndrom a další

Klinický obraz PE Masivní PE – postihuje více než 50% plicního řečiště a vede k obrazu akutního cor pulmonale náhlá dušnost tachykardie, hypotenze až kardiogenní šok náhlá smrt

pleurálně vázanou bolestí kašlem, event. hemoptýzou 2. Submasivní PE – při obstrukci menší větve plicnice dochází ke vzniku plicního infarktu manifestuje se: náhlou dušností pleurálně vázanou bolestí kašlem, event. hemoptýzou 3. Sukcesivní PE – opakování drobné plicní embolizace vedoucí k postupně narůstající dušnosti a obrazu chronického cor pulmonale

Příznaky PE obecně Dušnost (70-90%) Pleurálně vázaná bolest (60-75%) Kašel (35-45%) Tachypnoe (70-90%) Akutní cor pulmonale: zvýšená náplň krčních žil akcentace II.ozvy nad plicnicí hepatojugulární reflux hypotenze, tachykardie, až kardiogenní šok náhlá smrt

Diagnostika PE Klinický obraz + anamnéza Laboratorní (ASTRUP, D-dimer) EKG RTG S+P ECHO Perfusní (ev + ventilační plicní scan) Angio CT plic Plicní angiografie Pravostranná srdeční katetrizace (Swan-Ganzovým katetrem na JIP)

EKG i PE S I., Q III., neg T III. (obraz akutního cor pulmonale Inkompletní či kompletní BPTR P pulmonale ve II., III. Negat. T ve V1 – V3 Důležité v dif. dg proti IM

RTG S+P u PE Vysoký stav bránice na straně PE Malý pleurální výpotek Ploténkové atelektázy Chudá krevní kresba (oligémie) plíce za PE

ECHO u PE Hl. v dif. dg. proti IM (lokální porucha kinetiky LK, snížená EF LK) Dilatace PK Možnost neinvazivního změření tlaku v plicnici (plicní hypertenze) dopplerovsky z regurgitačního toku na trikuspidální chlopni

Perfusní plicní scan i.v. podané mikročástice albuminu značené radioizotopem Gamakamerou snímána jejich distribuce v plicích Negativní nález vylučuje PE Pozitivní nález (nespecifický) – segmentální perfusní defekty - s vysokou pravděpodobností (80%) - se střední pravděpodobností (32 %) - s nízkou pravděpodobností (16%) Ev doporučujeme ventilační plicní scan ke zvýšení specifity vyšetření Výpadek perfuse + zachovalá ventilace = PE Výpadek perfuse + ventilace = CHOPN či jiné plicní onemocnění

Spirální angio CT plic Je vysoce přesná Zobrazí embolus v tepně či její kompletní obliteraci Určí rozsah, lokalizaci PE a současně i event. jinou plicní patologii

Léčba PE Masivní PE – trombolytická terapie Ostatní plicní embolie – antikoagulační léčba

Po předléčení heparinem i. v. nebo LMWH přecházíme na p. o Po předléčení heparinem i.v. nebo LMWH přecházíme na p.o. léčbu kumarinovými antikoagulancii – WARFARIN (3 a 5 mg tbl) Je antagonistou vitaminu K, který je nezbytný pro syntézu koagulačních faktorů v játrech poločas 40 hod., dosáhne stabilní hladinu úvodní dávka 10 mg p.o. dále dle hodnot INR (průměrná denní dávka 3-10 mg/den) Účinné INR 2-3,5

Monitorace antikoagulační terapie Warfarinem Dle protrombinového (Quickova) testu nebo přesněji tzv. INR = International Normalised Ratio protrombinový čas pacienta INR = protrombinový čas norm.plazmy x ISI ISI - International Senzitivity Index (=1) vyjadřuje kalibraci domácího tromboplastinu s referenčním

Účinné INR 2-3,5 U nastaveného nemocného kontrola INR 1x měsíčně INR < 2, neúčinná antikoagulace, riziko recidivy TEN INR > 3,5 riziko krvácení Antidotem je vitamín K u urgentního krvácení podání mražené plasmy, ery masy

Délka antikoagulační terapie U nekomplikované první PE 6 měsíců U pacientů vysokorizikových, opakovaných TEN dlouhodobá, někdy i celoživotní

Prevence PE U imobilizovaných a operovaných pacientů Časná mobilizace Elastická bandáž DK Profylaxe LMWH před a pooperačně (cave hl. břišní a ortopedické výkony!)