AKUTNÍ KOMPLIKACE DIABETU Jarmila Křížová III.interní klinika 1.LF UK a VFN Praha

AKUTNÍ STAVY V DIABETOLOGII 1) HYPOGLYKÉMIE Hypoglykemický stav Hypoglykemické kóma 2) HYPERGLYKÉMIE Hyperglykemické ketoacidotické kóma Hyperosmolární neketoacidotické kóma Laktacidotické kóma

AKUTNÍ STAVY V DIABETOLOGII 1) HYPOGLYKÉMIE Hypoglykemický stav Hypoglykemické kóma 2) HYPERGLYKÉMIE Hyperglykemické ketoacidotické kóma Hyperosmolární neketoacidotické kóma Laktacidotické kóma

Hypoglykémie Udržování normoglykémie- glukoregulační mechanismy mozková tkáň- není schopna utilizovat MK Méně než 3,3 mmol/l Lehká- pacient zvládne sám Těžká- pomoc okolí

Výskyt hypoglykémie U léčených diabetiků 1-2x týdně Koma u 1/3 diabetiků léčených inzulínem za život Nízký GHB Těsná kompenzace

Výskyt hypoglykémie (iatrogenní hypoglykémie…) DM 1. typu DCCT – 19% konvenčně léčených 65% intenzivně léčených DM 2. typu UKPDS – 3,3% léčených sulfonylureou 11% léčených inzulínem

Riziko hypoglykémie u diabetiků absolutní nebo relativní nadbytek inzulinu 1. zvýšený odsun glukózy - inzulín, inzulínová sekretagoga (SU, glinidy) - zvýšená utilizace glukózy (cvičení) - zvýšená citlivost na inzulín (zhubnutí) - snížená clearance inzulínu (renální selhání) 2. snížený přísun glukózy - snížený příjem glukózy - snížená produkce glukózy (alkohol) ! Kombinace s poruchou kontraregulace !

Patofyziologie ANABOLISMUSKATABOLISMUS GLUKÓZA glykogen pyruvát a laktát glukogenní AMK glycerol

Aktivace kontraregulačních hormonů GlykémieHormon 3,8-3,6 mmol/lglukagon 3,5-3,2 mmol/lkatecholaminy 3,1-2,7 mmol/lrůstový hormon 2,8-2,6 mmol/lkortisol neurogenní příznaky neuroglykopenické příznaky

Nepoznaná hypoglykémie následek snížené autonomní (sympatické a adrenomedulární) odpovědi na hypoglykémii

Příčiny hypoglykémie při diabetu a)zvýšený odsun glukózy léčba inzulinem nebo PADy fyzická aktivita b) snížený přísun glukózy hladovění

Příznaky hypoglykémie NEUROGLYKOPENIE –Neurologické – bolesti hlavy, zhoršení vizu, diplope, snížená soustředivost, porucha řeči a vědomí, křeče, plegie –Psychiatrické - chování, povahové změny, změny nálady (deprese, eufore), poruchy myšlení ADRENERGNÍ –Pocení, palpitace, tachykardie, úzkost

Komplikace hypoglykémie Úraz Křeče Protrahovaná kontraregulace (Somogyiho efekt) CMP, irever.poškození CNS Akutní ICHS Poruchy vědomí (aspirace) Náhlá smrt

Léčba hypoglykémie Lehká hypoglykémie pacient zvládne sám Příjem g rychle vstřebatelných sacharidů, dále 20 g pomalu vštřebatelných cukrů Počkat 5-10 minut Chyby: vyšší dávka (hyperglykémie)

Léčba hypoglykémie Těžká hypoglykémie Spontánní úprava (spánek) Pomoc okolí –(Glukóza per os) –1 mg glukagonu i.m. –i.v. 50 ml 40%G

Prevence hypoglykémie Selfmonitoring Pohyb Pravidelnost režimu (jídlo, pohyb) Edukace

Při hypoglykémii 1.Okamžitě léčit 2.Objasnit příčinu hypoglykémie 3.Zabránit opakovaným hypoglykémiím u diabetika

ZÁVĚRY cíleně pátrat po hypoglykémii u diabetika objasnit příčinu hypoglykémie (stanovit diagnózu) zvolit adekvátní léčebná opatření odstraňující hypoglykémii (s ohledem na diagnózu a věk pacienta) Hypoglykémie je nežádoucí pro organismus a ohrožuje jeho život

AKUTNÍ STAVY V DIABETOLOGII 1) HYPOGLYKÉMIE Hypoglykemický stav Hypoglykemické kóma 2) HYPERGLYKÉMIE Hyperglykemické ketoacidotické kóma Hyperosmolární neketoacidotické kóma Laktacidotické kóma

Diabetická ketoacidóza Nedostatek inzulínu Zvýšená produkce kontraregulačních hormonů Metabolická acidóza Vzestup ketolátek Hyperglykémie Dehydratace

Příčiny vzniku 1.Zanikající produkce endogenního inzulínu nebo nedostatečný zevní přísun Nově vzniklý DM 1.typu Chybná terapie (CSII) 2. Stresogenní podněty infekce Vaskulární příhody Úrazy a operace

Deficit inzulínu (absolutní / relativní) Utilizace glukózy Lipolýza Katabolismus proteinů Hyperglykémie FFA Glukagon, KA, Osmotická diuréza Ketogeneze (AA,BHB, A) Deplece elektrolytů Dehydratace Acidóza Kortizol, STH

Klinický obraz Subjektivně: žízeň, polyurie, polydipsie, slabost, ortostatická hypotenze, nevolnost, zvracení, dušnost, poruchy vědomí Objektivně: acidotické Kussmaulovo dýchání, dehydratace, bolesti břicha (pseudoperitonitis), koma

Laboratorní nálezy 1.Metabolická acidóza snížené hydrogenkarbonáty (<15 mmol/l) 2. Hyperglykémie CAVE: chybí u CSII 3. Hyperketonémie ketolátky >5,0 mmol/l

Komplikace Akutní selhání ledvin Cévní příhody Infekce Arytmie (hypokalemie) Edém mozku Cévní trombózy Žaludeční atonie ARDS

Monitoring Životní funkce Glykémie – po 1 h, pak po 2-3 hod Mineralogram, ABR – po 2-6, pak po 12 hod CŽT – dle klinického stavu

Léčba 1.Rehydratace 2.Inzulín 3.Minerály 4.ABR 5.Ostatní

Rehydratace 5-10 litrů za 24 hod 0,9% NaCl, Plasmalyte (rychlost podle klinického stavu a přidružených chorob) ml/hod ml/hod při glykémii 15 mmol/l - 5% glukóza, glykémie udržet ~ 10 mmol/l

Inzulín úvodní bolus 6-10 j. (kontroverzní) kontinuální infúze 2-6 j./h (perfusor) úprava rychlosti dle poklesu glykémie převod na s.c. inzulin Význam: substituce inzulínem upraví vnitřní prostředí včetně ABR CAVE: hypokalémie

Minerály Kalium –deplece při acidóze ( mmol) –7,5% KCl (~ 20 mmol/hod) asi 2/3 –13,6% KH 2 PO 4 asi 1/3 Hořčík, fosfáty - pokles vlivem léčby –13,6% KH 2 PO 4, –MgSO %

Léčba acidózy jen při pH<7,0 podle kontrol vývoje ABR 8,4% NaHCO 3 Odhad dávky NaHCO 3 (0,3 x hmotnost x BD) : 3 CAVE: metabolická alkalóza

Další opatření antibiotika (infekce jako příčina) antikoagulační léčba CAVE: –zvýšení S-AMS: nemusí jít o pankreatitidu –leukocytóza nemusí znamenat infekci

AKUTNÍ STAVY V DIABETOLOGII 1) HYPOGLYKÉMIE Hypoglykemický stav Hypoglykemické kóma 2) HYPERGLYKÉMIE Hyperglykemické ketoacidotické kóma Hyperosmolární neketoacidotické kóma Laktacidotické kóma

Hyperosmolární koma Akutní komplikace NIDDM Incidence: 1/5 – 1/10 ketoacidotických stavů Mortalita: až 60 % Starší nemocní Vyvolávající faktor: KV příhody, infekce, nedostatečný příjem tekutin při osmotické diuréze

Hyperosmolární koma - klinika těžká dehydratace výrazná hyperglykémie (i nad 50 mmol/l) šokový stav poruchy vědomí bez ketonémie, ketonurie a acidózy (i nízké koncentrace inzulínu blokují ketogenezi) hydrogenkarbonáty: nad 18 mmol/l není Kussmaulovo dýchání

Laboratorní nálezy Hyperglykémie >50 mmol/l hyperosmolalita plazmy (často nad 340 mosmol/l) hypernatremie zn.dehydratace (HTC, CB) akutní renální insuficience (acidoza)

Léčba Rehydratace –Rychlost dle stavu, monitorace CŽT (hypovolemický šok x edém CNS) –1.h ml/h –2-4.h ml/h –Dále ml/h –Volba roztoku – dle natremie S-Na do 155 mmol/lFR, Plasmalyte S-Na mmol/l½ FR, ½ plasmalyte S-Na >165 mmol/l5%G

Léčba Inzulinoterapie –kontinuální infúze 2-6 j./h (perfusor) –úprava rychlosti dle poklesu glykémie (max 5 mmol/l/hod) –převod na s.c. inzulin Koreakce mineralogramu ATB antikoagulace Komplexní léčba (šok)

AKUTNÍ STAVY V DIABETOLOGII 1) HYPOGLYKÉMIE Hypoglykemický stav Hypoglykemické kóma 2) HYPERGLYKÉMIE Hyperglykemické ketoacidotické kóma Hyperosmolární neketoacidotické kóma Laktacidotické kóma

Laktátová acidóza Kumulace laktátu –vzniká za anaerobních podmínek z pyruvátu, který je produktem glykolýzy Zvýšený AG Typ A : tkáňová hypoxie šok, srdeční selhání Typ B : bez tkáňové hypoxie jaterní selhání, diabetes, toxiny, léky, vrozené vady metabolismu

Laktátová acidóza diabetiků U diabetiků léčených fenforminem Nutné respektovat kontraindikace metforminu

Laktátová acidóza Diagnóza: 1. Hyperventilace, progredující slabost až koma 2. Výrazná acidóza (pH < 7,0) 3. Aniontová mezera („anion gap“) [Na + + K+] - [HCO Cl - ] > 16 mmol/l 4. Plazmatický laktát nad 6 mmol/l Léčba: –Bikarbonátová hemodialýza –Komplexní péče

Děkuji za pozornost