Život ohrožující stavy v souvislosti s intoxikacemi tanečními drogami František Duška Klinika anesteziologie a resuscitace 3. LF UK

Motto: 'Patients do not die of their disease. They die of the physiologic abnormalities of their disease' Sir William Osler

Struktura Úvod Přednemocniční opatření ▫Prevence, první pomoc, třídění, transport Péče o intoxikovaného v nemocnici ▫Obecná opatření, indikace k přijetí na JIP ▫Dif. diagnostika typu požité látky ▫Speciální opatření podle typu užité drogy

Úvod - incidence Vyhledání zdravotnické pomoci na „rave party“: / účastníků ▫Trauma 35%, cefalea 12%, bolest břicha/nauzea 12%, synkopa 5% Problém v souvislosti s užitím drogy: /10000 účastníků ▫MDMA 15-60%, ethanol 20-80%, GHB 0-35%, dále kokain, THC, ostatní anekdoticky Hospitalizace: /10000 účastníků Data z I love techno, 2002; De nacht 2003: Sassenbroeck, Eur J Emerg Med, 2003 Ben-Abraham, Eur J Emerg Med, 2003

Potíže v souvislosti s užitím drogy ProblémI love techno, n= 60/37000 De Nacht n= 18/12000 Zvracení/bolest břichaEth 9, Ext 3, amf 1, THC1Eth 5 BezvědomíGHB 5, Ext 3, Eth 10 Agitace/úzkostExt 8, kokain 1Ext 1 KolapsExt 5, Eth 3, amf 10 Opilost těžkáEth 9Eth 12 KřečeExt 4, GHB 10 Bolest na hrudiAmf 1. kokain 10 Eth = ethanol, Ext=MDMA, GHB = gamahydroxybutyrát, Amf = amfetaminy

Hospitalizace po rave-parties PříčinaI love techno, n= 18/37000 De Nacht n= 5/12000 Zvracení/bolest břichaEth 2Eth 1 BezvědomíGHB 5, Ext 3, Eth 10 Agitace/úzkostExt 1Ext +eth 1 KolapsExt 20 Opilost těžká0Eth 1 KřečeExt 3, GHB 10 Eth = ethanol, Ext=MDMA, GHB = gamahydroxybutyrát, Amf = amfetaminy Mortalita 0%, 0% (Sassenbroeck, Eur J Emerg Med, 2003; Ben-Abraham, Eur J Emerg Med, 2003

Preventivní opatření První pomoc Transport

Preventivní opatření Premisa: odstranění vlivu dehydratace, přehřátí a exhausce organismu Organizační opatření: ▫Chill-out room s přístupem k vodě a co nejmenším hlukem ▫Klimatizace tanečních místností na T pod 21°C ▫Personální zajištění zdravotníky:  Orient. potřeba 1 SZP/1000 úč + lékař/ úč.  Detekce dohlížejícím personálem (taneční sály, chill- out room, WC, parkoviště): není místo bez dohledu

Záchyt problémů Detekce dohlížejícím personálem (taneční sály, chill- out room, WC, parkoviště): není místo bez dohledu Přístup: „scoop and run“ obecně preferován před „stay and play“ Ošetřovna: S výhodou přístup z chill-out room Třídění: zelená, žlutá a červená zóna

Indikace k transportu do nemocnice Nejtěžší rozhodnutí lékaře na místě: alibismus vs. riziko podcenění Indikován u cca 10% pacientů, kteří vyhledají ošetření Indikace NEODESLÁNÍ k vyšetření ▫Diagnóza problému je jasná pomocí dostupných prostředků ▫Stav neohrožuje život ani zdraví Ostatní: po zajištění po zajištění vit. f unkcí a i.v. přístupu odesíláme k vyšetření

Transport do nemocnice… Kam??? Ideálním místem je tzv. centrální příjmové místo (tzv. emergency) s dostupností observačních lůžek V pavilonových nemocnicích: ▫intubovaní, nestabilní vitální fce, křeče: resuscitační odd. (ARO) ▫spontánně ventilující: metabolická jednotka ▫psychiatrická zařízení – spíše méně vhodná

Primární vyšetření a základní zajištění Sekundární vyšetření a diagnostika toxidromu Indikace k přijetí na pracoviště intenzivní medicíny

PACS: Patient-Centered Acute Care Training:

Primární vyšetření Vyšetření vitálních funkcí a léčba poruch: ▫A: dýchací cesty: chráněné? Poloha rourky? ▫B: ventilace: pohyby hrudníku, SpO2 ▫C: oběh: pulz, NIBP, kapilární návrat ▫Vědomí: GCS a stav zornic Zajištění vstupů do oběhu: 2 periferní kanyly ▫Alternativa: cžk (u méně zkušených fem. žíla) event. i ntraoseální vstup ▫Zároveň odběr: glykémie, ven. ABR, alkoholémie

Primární vyšetření (pokr.) U bezvědomí a nemožnosti změřit glykémii ▫Thiamin 100mg + 80ml 40% glukózy Rutinní podání antagonistů není doporučeno ▫Naloxon (Intrenon): titračně (po 0,1mg) 2mg ▫Flumazenil (Anexate): titračně (po 0.2mg) 3 mg Hypotenze: častá, prvním opatřením je bolus ml krystaloidu (R 1/1)

Sekundární vyšetření Provádí se po základní stabilizaci vitálních fcí Anamnéza od doprovázejících osob: ▫Požitá látka, čas, množství, tolerance (předchozí užívání) ▫Cílený dotaz na možný traumatický mechanismus ▫Ostatní nemoci: alergie, diabetes, HIV, hepatitidy Obnažení nemocného, prohledání oděvu

Sekundární vyšetření (pokr.) Fyzikální vyšetření: podrobné od hlavy k patě ▫Neurologické vyšetření:  Kvantita a kvantita vědomí.  Kmenové reflexy u bezvědomých  Lateralizace a meningeální známky ▫Hlava: zn. poranění ▫Hrudník: symetrie, poslech (chropy u plicního edému či aspirací) ▫Břicho (peristaltika), končetiny (vpichy) ▫Tělesná teplota!

Sekundární vyšetření (pokr.) Cíl = ▫určit syndrom příznaků (tzv. toxidrom) u intoxikací neznámou drogou ▫=rozpoznat komplikace nebo podezření na ně ▫= indikovat pomocná vyšetření

Sekundární vyšetření (pokr.) Po dobu vyšetřování monitorujeme EKG, SpO2, NIBP, DF a dechový vzor, stav vědomí a zornic Vývoj nálezu v čase je důležitý pro určení dalšího postupu Event. zavedení dalších invazivních vstupů: ▫Cžk a arteriální katetr u oběhově nestabilních ▫NGS u intubovaných (vzácně je-li indikovaná gastrická laváž)

Pomocná vyšetření Toxikologie: ▫močový screening vs. formální toxikologie Na bojišti (výplach+moč+krev) Laboratorní vyšetření: ▫ABR (Astrup) jediný rozpozná hypoventilaci ▫zapomíná se na: P-laktát, S-osmolarita, S-TnI

Pomocná vyšetření EKG (kokain, amfetaminy) RTG S+P (susp. na plicní edém po heroinu, aspiraci) CT hlavy ( vždy při ložiskovém nálezu, mening. sy, porucha vědomí neodpovídá typu a množství požité drogy) Liberální indikace!!! Ostatní: likvor, nativ břicha (susp. body packing) aj.

ToxidromZorniceVentilaceOběhOstatní OpiátyMiosa Hypoventilace: typicky bradypnoe s hlubokými dechy Hypotenze, bradykardie Reakce na naloxon Sedativa/ethan ol (vč. GHB) Normální (event. reaktivní anizokorie, u GHB mydriasa) Normální po zajištění dých. cest Normální event. hypotenze U ethanolu typický zápach, u BZD reakce na flumazenil Sympatomimeti ka (kokain, extáze, pervitin) MydriasaHyperventilace nebo normální po zaj. dých. cest Hypertenze, tachykardie (MDMA často hypotenze) Bolest na hrudi, křeče, laktátová acidosa, rhabdomyolýza Seifertová D.et al:: Postupy v léčbě psychických poruch. ČNPS. Medical Tribune, Praha 2008 ISBN , str

Další postup Dimise: ▫možná po odeznění krátkodobě působících látek, kdy je jasná dg. Observace na lůžku oddělení centrálního příjmu ▫pro většinu intoxikací stačí 12 hodin ▫ideální kompromis mezi náklady a bezpečností Příjem na pracoviště intenzivní medicíny (PIM) ▫tj. resuscitační odd. ARO či JIP

Obecné indikace přijetí intoxikovaného na PIM Komentář Porucha vědomí s GCS<8 Je již indikací k intubaci. Observaci na PIM mohou vyžadovat i mělčí poruchy vědomí Ložiskový neurologický nález (anizokorie, parézy) či meningeální známky. S výjimkou lehké anizokorie s fotoreakcí, která bývá u alkoholových intoxikací. Ohrožená průchodnost dýchacích cest nebo ventilace (chrčí, obleněné vědomí se souč. zvracením, hypoventilace) Jasná fonace znamená chráněné a průchodné dýchací cesty. Hypotermie či hypertermie Hypotermii nelze zjistit obyčejným teploměrem, ten měří od 35°C výše. Hemodynamická nestabilita Tachy/bradykardie, hypertenze/hypotenze Stav je diagnosticky nejasný nebo se po dobu vyšetřování zhoršuje.

Postup léčby na PIM Odchylky od obecného schématu terapie intoxikací (GIT dekontaminace + event. antidotum + urychlení eliminace): ▫Pro drtivou většinu intoxikací drogami postačí vyčkání na odeznění účinku drogy se zajištěním dýchacích cest + bedlivé sledování ▫GIT dekontaminace event. eliminační metody jsou neúčinné ▫Antidota s sebou nesou spíše rizika než přínos

-specifika terapie intoxikací -možné komplikace

MDMA Těžké intoxikace popsány po dávkách mg (10% vyžaduje hosp. na PIM) ▫většinou v kombinaci s excesivní fyzickou zátěží + alkoholem Klinický obraz: koma+křeče+laktátová acidóza ▫horečka, rhabdomyolýza ▫mydriasa, tachykardie ▫často hypotenze (x kokain!) ▫hyponatremie (5-HT  SIADH)

MDMA Orgánová selhání popsána spíše raritně ▫renál. insuficience při rhabdomyolýze ▫hepatální selhání (1 kazuistika) ▫plicní edém, postkapilární plicní hypertenze zde vzácn ě ▫oběhové selhání: jen v rámci hypovolemie

MDMA - terapie Intubace, UPV (porucha vědomí 1-3 dny) Terapie křečí: BZD bolusově ▫při rezistenci popsána odpověď na fenytoin: (Maxwell, BMJ, 1993) ▫kont. podání méně vhodné Rehydratace: ▫obvyklá potřeba 12 l/den, pozit. bilance cca 6 l (Ben-Abraham, Eur J Emerg Med, 2003) ▫event. alkalinizace moči, FSM u rhabdomyolýzy, efekt vaptanů nebyl popsán

MDMA – terapie (pokr.) Hypertermie koreluje se špatnou prognózou (Zimmerman, Crit Care Med, 2003) Metody chlazení: ▫Zevní: 30ml/kg krystaloidu 4°C, blanketrol, ledy do třísel ▫Vnitřní: proplachy tělních dutin event. intravaskulární

Vnitřní chlazení Výplachy tělních dutin a orgánů ▫Gastrická laváž: ledový FR 200ml, zaštípnout na 10 min a odsát, sledovat reyidua ▫Výplach pleurální dutiny 2 HD Intravaskulární chlazení ▫CVVHD ▫Coolgard

Kazuistika J.A., 23 let se dne (Den 0) zúčastnil megatechnoparty v O2 aréně v Praze Ve 4:30 byl nalezen v bezvědomí, pozvracený a pokálený na chodbičce WC. Anamnéza není. ▫05:00 dovezen RZP bez lékaře do místní nemocnice, kde GCS 3, bloudivé pohyby bulbů, NIBP 160/80, TF 67/min, sat 98% na O2 masce. naloxon bez efektu, intubován, transport na KAR FNKV (během transportu podán diazepam 20 mg) ▫Příjem v 06:35.

Stav při přijetí Vitální funkce: ▫NIBP 186/96, TF 83/min sinus, kap. návrat <2s ▫sat. 100% na UPV s FiO2 0,5 ▫vědomí: GCS 1-1-3, zornice 3mm izo s foto, volná šíje, kmenové reflexy výbavné. Fyzikální nález: ▫oděrka na L boku, hypertonus svalstva, třes, jinak normální nález (odhadem 180 cm, váha 80 kg) ▫norm. turgor kožní, CVP 15 torr (euvolemie?) ▫TT = 36,1 °C axilárně

Stav při přijetí Laboratorně: ▫pH 7,22, pCO2 6,2 kPa, BE -8,9 mM ▫S-osm 248, S-Na 113, S-Cl 80, ost. norm. (eth. 0‰) ▫P-lac 5,5 mM, myoglobin 3450 ▫moč: U-Na 129, U-osm 522 (po manitolu) ▫toxikologie: pozitivní metamfetaminy v moči CT mozku: difúzní edém bez ložiskových změn

Etiologie hyponatremie Iniciální nepoučená úvaha: ztráty Na+ a vody (pot, zvracení) hrazené bezsolutovou vodou ▫tanec, pocení ▫následně zvracení, hypovolemie a hluk mohly vést k neosmotické sekreci ADH Závěr: pacient bude nejspíš hypovolemický Terapie: ▫iniciálně bolus manitolu 20% 100ml, FSM 40mg ▫R1/1 500 ml/h + NaCl 10% rychl. 20ml/h

Průběh Diurézy [ml/3h] Příjem [ml/3h] Příj. Na+ [mmol/3h] 340* U- Na+ [mM]129128??3957 S-Na [mM] S-osm [mM] ?290 ICP [torr]NA * + bolusy 2,5% thiopentalu (celkem 35ml) PříjemPříjem CTCT ABR=OKABR=OK

Další průběh Vnitřního prostředí dále zcela bez poruch D2: po vypnutí sedace vzestupy ICP, neklid, extenční motorika, opět zasedován ▫Sjb>80% i Doppler svědčí pro mozkovou hyperemii ▫přidán THP, mírná hyperventilace za monit. Sjb D6 odtlumen D7 budí se do kontaktu, extubován D7-D10 ICU delirium D12 vigilní a lucidní bez neurologického deficitu repatriován na Slovensko na stand. odd.

Doplnění anamnézy Požil 1 tbl (40 mg) extáze, alkohol nepil, pouze limonády a vodu ▫moc netancoval ▫před půlnocí měl nauzeu, motala se mu hlava, myslel, že je to z dehydratace, jak mu všichni říkali ▫v chill-out roomu i na WC pil vodu, kolik, to nedokáže specifikovat ▫dál si nic nepamatuje

MDMA a hyponatremie Mathai, BMJ 1996: 2 případy ▫etiologicky usuzuje na SIADH Hartung, Q J Med, 2002 ▫prospektivní analýza telefonátů na toxikologicé centum (v l ), 1% se týkalo MDMA, u 17 (0.4%) identifikovaná hyponatremie  6 z nich „čistý SIADH“  11 zvýšené množství bezsolutové vody, 2 zemřeli

MDMA jako příčina hyponatremie Hall et al, Br J Anest 2006

MDMA a SIADH Serotonin stimuluje výdej ADH Fallon et al., An N Y Acad Sci, 2002 ▫hladiny ADH u 8 dobrovolníků po p.o. 40mg MDMA zvýšeny s maximem po 4h ▫testovali 5 metabolitů extáze na potkaních hypotalamech  nejpotentnější stimulátor sekrece ADH byl 4- hydroxy-3-methoxymethamphetamine (Brownfield, Neuroendocrinology, 1988)

Ostatní možné faktory zvyšující sekreci ADH Nikotin (Spigset, Drug Saf, 1995) Hluk a stres (Neuman 1987 aj.)

Závěr kazuistiky Extáze může být příčinou akutního SIADH s životohrožující hyponatremií Je za ní zodpovědný metabolit MDMA ▫hyponatremie se vždy vyvíjí v intervalu 4-12 h po požití Nejde o intoxikaci, spíše o idiosynkrazii Vzhledem k mechanismu vzniku (SIADH) lze očekávat spíše hypervolemii

Kokain

Centrální i periferní stimulace sympatiku Kvantitativní poruchy vědomí nejsou časté Pacienta přivádí nejčastěji oběhové potíže ▫bolesti na hrudi (USA 64 tis/rok, 57% hospitalizováno: Hollander, NEJM, 1995) ▫palpitace ▫dušnost ▫hypertenze (cefalea, poruchy vidění)

Kokain Neurologické komplikace ▫intrakraniální krvácení u uživatelů 7x častější, SAK i intraparench. (Zimmerman, CCM, 2003) ▫křeče: krátké trvání, reakce na BZD Hypertermie a rhabdomyolýza Neokluzivní střevní ischemie Plicní komplikace: ARDS

Kokain a bolest na hrudi Patofyziologie: ▫většinou JE koronárního původu (trombofilie, spasmy,  spotřeba O2 v myokardu) ▫akcelerace aterosklerosy ▫6% (0-31%) je způsobeno akutním infarktem myokardu Diagnostika: neliší se od ICHS ▫k vyloučení AIM opakovat EKG i troponin po 4 hod, observace 12 hod – pak možno propustit

Kokain a bolest na hrudi Terapie: odlišná od nestabilní anginy pectoris… ▫betablokátory jsou kontraindikovány! ▫bolest reaguje na BZD ▫ASA + nitráty, LMWH ke zvážení ▫při elevacích na EKG/pozitivitě TnI koronarografie + PCI Terapie tachyarytmií: ▫vyhnout se mesokainu (snižuje křečový práh) Dlouhodobá prognosa: excelentní při přerušení abusu

Metamfetamin - pervitin Delší trvání účinku: 8 i více hodin Neliší se od ostatních stimulancií

Kazuistika

Slečna A.P., 21 let – studentka práv, nekuřačka ▫ v 06:32 krátce po sexu s přítelem nalezena v bezvědomí, GCS 3, spont. dýchá, široká areaktivní mydriasa. Intubována bez medikace. ▫07:07 příjem na KAR FNKV: GCS 3 trvá mydriasa bez foto, NIBP 95/50, TF 87/min, sat 99% na FiO2=0,5. Ameningeální, norm. fyz. nález. ▫Laboratoř: ionty, KO i CRP norm., alkohol 0,3 g/l ▫Toxikologie: negat. screening ▫CT mozku: norm. nález

Kazuistika USG mozkových tepen: normální průtoky i pulzatilní index 09:30 objevuje se fotoreakce 10:00 extenční motorika, následovaná psychomotorickým neklidem, intolerancí OTI 10:30 extubace v plném vědomí, GCS 15 Přiznává užití butyrolaktornu ▫jednorázově, přemluvil jí přítel, množství si nepamatuje

Přímí agonisté GABA Užití p.o., peak za 40 min a poločas 20 min (Snead, NEJM, 2005): mg/kg euforie, 60mg/kg koma Většinou trvá krátce, jen parciální deprese dýchání, pověst „bezpečné drogy“ Příčiny smrti: ▫Asfyxie, aspirace ▫Traumata v důsledku náhlé ztráty vědomí

Přímí agonisté GABA Kombinae s alkoholem: ▫útlum dechu, hypotenze Terapeutická opatření: pouze zajištění dýchacích cest a monitorace ▫při prvních známkách změlčení bezvědomí se budí do kontaktu do 30-60min ▫pokud ne, příčina je JINÁ

Kazuistika 3

38 letý pacient J.Š. letitý toxikoman, cca 3g heroinu/den ▫RZP volána svědky, nalezen za budovou zastávky v bezvědomí, pomočený, pokálený ▫Při příjezdu GCS 3, pouze grimasa na algický podnět, cyanosa, hypoventilace, zornice izo 1mm s foto. ▫Při předání relaxován od RZP, zhmožděná rána na zátylku a čele, četné oděrky na L boku

Kazuistika 3 CT mozku: normální nález Lab: bez pozoruhodností (lehká MAC, lac 3,1 mM), alkohol negat. Toxikologie: opiáty v moči +++, BZD + Za 16 hod po příjmu plazí jazyk na výzvu, extubován, udává mechanismus, srazila jej dodávka, stěžuje si na nehybnost DKK a brnění HKK Pro dechovou tíseň a nemožnost odkašlání po 35 min znovu intubován

Kazuistika 2 Doplněné CT krční páteře, dále hrudníku, břicha, pánve již bez traum. změn Provedena přední stabilizace fr. C páteře Příčinou bezvědomí byla kombinace intoxikace a komoce po traumatu Dominující dg.: nestabilní fraktura C páteře byla iniciálně zcela přehlédnuta

Závěr – 3 zásady Zajištění průchodnosti dýchacích cest umožní vyčkání na odeznění účinku. Monitoraci volíme podle předpokládaných komplikací (tj. dle typu a množství požité látky). Vůbec nejdůležitější je ROZPOZNÁNÍ KOMORBIDIT (zejména úrazů a zánětů CNS), jejichž příznaky jsou skryty požitím náv. látky.

Děkuji za pozornost. I typologie pacienta napoví v diferenciální diagnóze bezvědomí!