Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Lokální anestezie v zubním lékařství. LOKÁLNÍ ANESTETIKA -uzavřením sodíkového kanálu tlumí vedení vzruchu nervem Chemická struktura: 1. lipofilní aromatický.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Lokální anestezie v zubním lékařství. LOKÁLNÍ ANESTETIKA -uzavřením sodíkového kanálu tlumí vedení vzruchu nervem Chemická struktura: 1. lipofilní aromatický."— Transkript prezentace:

1 Lokální anestezie v zubním lékařství

2 LOKÁLNÍ ANESTETIKA -uzavřením sodíkového kanálu tlumí vedení vzruchu nervem Chemická struktura: 1. lipofilní aromatický kruh - odpovídá za délku a intenzitu účinku 2. ionizovatelný konec (aminová část) – určuje průnik anestetika -neionizovaná= průnik -ionizovaná=blokuje Na + kanál 3. spojovací řetězec - esterová nebo amidová skupina.

3 Chemická struktura lokálních anestetik: AMIDY ESTERY Lüllmann a kol. Farmakologie a toxikologie, Grada 2004

4 Amidy – stabilnější, delší působení metabolizace v játrech – cytochromy P450 POZOR u pacientů s poškozenými játry (biologický poločas u lidokainu se z 1,5 až 2 hodin u zdravého člověka prodlouží na dvoj- i vícenásobek u osob s těžkým postižením jater) Estery – méně stabilní metabolizace probíhá v plazmě (pseudocholinesteráza) - většinou kratší působení

5 Amidy: 1. POZOR na induktory CYP3A4 (rifampicin) 2. POZOR na inhibitory CYP3A4 (některá makrolidová a azolová ATB) nebo inhibitory CYP1A2 (fluvoxamin) 3. POZOR na kinetické interakce (midazolam nebo alfentanil)

6 slabé base (pKa většiny anestetik mezi 7,7-9,1) - rozpustnost závisí na stupni ionizace (pozor na aktuální pH tkáně – zánět!) sodíkový kanál je přístupný pouze z nitrobuněčné strany membrány většina lokálních anestetik špatně působí v zánětlivé tkáni (kyselé pH, které zvyšuje ionizaci anestetika).

7 Opakované podání při anestezii může vést k tachyfylaxi, která je pravděpodobně způsobena vyčerpáním pufrovací kapacity tkáně v místě aplikace (roztoky anestetik mají nízké pH) = vzestup ionizované složky lokálního anestetika

8 Tachyfylaxe po opakovaném podávání efedrinu (pokles vlivu na TK) E = podání efedrinu

9 Alergické reakce Estery – metabolizací vzniká kys. para-aminobenzoová =  alergizace; účinek sulfonamidů! Amidy – pravděpodobně méně časté alergické reakce (ale POZOR - podávají se v praxi častěji než estery!) Časté jsou alergické reakce na pomocné látky – paraben nebo různé antioxidanty, které jsou součástí roztoku anestetika

10 Toxicita 1. Neurotoxicita – kovová chuť v ústech, parestezie jazyka a kolem úst. Vyšší koncentrace – závrať, tinnitus, spavost. Nejvyšší koncentrace – svalový třes, záškuby, křeče – následuje útlum CNS, nestabilita oběhu, zástava dechu. Křeče lze zvládnout podáním diazepamu nebo midazolamu.

11 2. Kardiotoxicita – blokáda Na + kanálů = zpomalení až přerušení vedení vzruchu myokardem (pozor na BUPIVAKAIN!!!) -bradykardie (možno podat Atropin), poruchy srdečního rytmu, snížení srdečního výdeje (Pozn.: lidokain se používá i jako antiarytmikum třídy 1b při komorové tachyarytmii)

12 -Většina anestetik působí vazodilatačně – přidávají se vazokonstrikční přísady (adrenalin, noradrenalin, korbadrin) - důležitá pro působení anestetika, snižuje jeho odplavování do systémové řečiště -zvyšuje neuronální uptake a tím i dostupnost pro receptory v místě podání -anestetický účinek se prodlužuje -přehlednost operačního pole

13 Lékové interakce adrenalinu 1. Adrenalin vs TCAD (amitriptylin, imipramin, dosulepin) Adrenalin může  TK po TCAD 2. Adrenalin vs kalium nešetříci diuretika (furosemid, chlortalidon) = adrenalin také  K + = mohou vzniknout arytmie

14 3. Adrenalin vs neselektivní β blokátory (pindolol, propranolol) Adrenalin cestou α 1 =  periferní rezistence =  TK - kompenzován vazodilatací v kapacitním řečišti (žíly) cestou β 2 receptorů. Neselektivní β blokátory tomu brání. 4. Adrenalin vs I-MAO (selegilin, tranylcypromin) Exogenně přijatý adrenalin v LA je pravděpodobně přednostně odbourávám COMT

15 U citlivých pacientů může stav po aplikaci lokální anestezii dočasně nepříznivě ovlivnit jejich reakční schopnosti (POZOR NA ŘIDIČE!)

16 Dělení lokálních anestetik Esterová : prokain, tetrakain, chlorprokain Amidová : lidokain, mesokain, mepivakain, bupivakain, ropivakain, artikain, prilokain, etidokain - podle délky působení: Dlouho působící - tetrakain, bupivakain, etidokain, ropivakain Středně dlouho - lidokain, mepivakain, prilokain, mesokain, artikain Krátce působící – prokain

17 Prokain: Ve tkáních se rychle hydrolyzuje – nevhodný k povrchové anestezii (pomalá difuze vs rychlá hydrolýza). Tetrakain: Rozkládán pomaleji, působí dlouhodoběji, TOXICKÝ – proto pouze povrchová anestezie

18 Lidokain: Působí rychleji, metabolizace (játra) pomalejší = je použitelný i k povrchové anestezii. Používá se i jako ANTIARYTMIKUM Cimetidin a propranolol zpomalují jeho metabolizaci Prilokain: Při vysokých dávkách – metabolizován na O-TOLUIDIN = METHEMOGLOBINEMIE EMLA krém (lidokain + prilokain)

19 Mepivakain: Vlastní mírný vazokonstrikční účinek (přímé působení na stěnu cév a ne přes α receptory) = anestetikum volby u rizikových pac. kde jsou katecholaminy K.I. + opioidy (pethidin) =  toxicity mepivakainu

20 Bupivakain: POZOR - KARDIODEPRESIVNÍ PŮSOBENÍ ! Ropivakain: Nižší kardiotoxicita. Má snad i vlastní vazokonstrikční působení Artikain: V molekule obsahuje síru (POZOR NA ALERGICKÉ PACIENTY), obsahuje amidovou i esterovou vazbu (řazen mezi amido-estery, nejčastěji ovšem mezi amidy). V krvi se nejprve štěpí esterová vazba a v játrech se pak mění na kys. artikainovou. K.I. u methemoglobinemie (může ji i způsobit)

21 REGISTROVANÁ LOKÁLNÍ ANESTETIKA artikain, bupivakain, levobupivakain, lidokain, prilokain, tetrakain, mepivakain, ropivakain, trimekain prokain


Stáhnout ppt "Lokální anestezie v zubním lékařství. LOKÁLNÍ ANESTETIKA -uzavřením sodíkového kanálu tlumí vedení vzruchu nervem Chemická struktura: 1. lipofilní aromatický."

Podobné prezentace


Reklamy Google