Virové hepatitidy MUDr..Jiří Kubát. Virové hepatitidy - definice Difusní zánětlivě -nekrotizující onemocnění jater. Vyvoláno primárně hepatotropními viry,

Prezentace na téma: "Virové hepatitidy MUDr..Jiří Kubát. Virové hepatitidy - definice Difusní zánětlivě -nekrotizující onemocnění jater. Vyvoláno primárně hepatotropními viry,"— Transkript prezentace:

1 Virové hepatitidy MUDr..Jiří Kubát

2 Virové hepatitidy - definice Difusní zánětlivě -nekrotizující onemocnění jater. Vyvoláno primárně hepatotropními viry, které se replikují v jaterních buňkách. Probíhá akutně nebo chronicky. Inaparetně, abortivně nebo fulminatně. Ikterická x anikterická x cholestatická forma.

3 Původci virových hepatitid Nejčastěji způsobeny pěticí virů označovaných písmeny A - E a jejich kombinací. Liší se způsobem přenosu, průběhem, komplikacemi a následky. Další původci - herpetické viry (EBV,CMV,VZV), dále rickettsie, leptospiry, toxoplasma atd.

4 Virová hepatitida A Původce RNA picorna heparnavirus. Přenos nejčastěji fekálně-orální cestou 95%. Přenos krví, krevními deriváty a pohlavním stykem cca do 5%. Virus vylučován stolicí (prodromy). Zdrojem nemocný člověk. Inkubační doba 15-50 dní.

5 Virová hepatitida A Velmi rozšířená v zemích s nižším socio- ekonomickým standardem. Častější v dětském a adolescentním věku. Maximum na podzim a začátkem zimy. V ČR ve 20 l. cyklech (dorůstání populace). Častěji jako importovaná nákaza u cestovatelů (Af.,Středom.,Blíz a Stř.V,Ind. a Lat. Am.).

6 VHA - průběh onemocnění 1./Prodromální stadium - myalgie a artralgie, dyspeptický syndrom, neurčité bol.břicha. 2./Vlastní onemocnění - únava, nechutenství, nausea, zvracení po jídle, tupá bolest v POŽ, tmavá moč a světlá stolice, následuje ikterus. 3./Rekonvalescence - odeznívání potíží a normalizace JT.

7 VHA - průběh onemocnění Rekonvalescence může být komplikována relapsem onemocnění s opětovným vzestupem JT s celkovými přiznaky (5-10%). Relaps častější u dospělých. U dětí průběh mírný - často anikterické formy.

8 VHA - průběh onemocnění 4./Úzdrava - postupné odeznívání potíží a normalizace laboratorních výsledků. Celková doba trvání je 2- 4 týdny. Komplikace a fulminatní formy jsou vzácné. Nepřechází do chronicity. Onemocnění zanechává dlouhodobou imunitu.

9 VHA - diagnostika Anamnesa - zejména epidemiologická (cestování, onemocnění v okolí),rizikové profese, rizikové chování,transfuze, etc. Klinický obraz - ikterus, hepatomegalie,palpační citlivost v POŽ. Laboratorní nálezy - elevace ALT, AST, bili (50-100 násobek norm.hodnot). Pozitivní časné protilátky (antiHAV IgM).

10 VHA - léčba Povinná izolace na infekčním oddělení. Klid na lůžku, dietní opatření. Podpůrná th.(hepatoprotektiva, AMK, vitaminy,sacharidy). 3 měsíce tělesné šetření. Dispenzarizace na infekční ambulanci (6-12 měsíců) či do normalizace JT.

11 VHA - prevence Osobní a komunální hygiena. Pasivní imunizace - podání normálního Ig jednorázově (Norga). Aktivní imunizace - očkování. Preexpoziční x postepoziční. Monovalentní vakcíny (A) - 2 dávky, nebo kombinované (A+B) 3 dávky.

12 Virová hepatitida typu B Původce hepadna DNA virus. Přenos parenterálně,sexuálně,vertikálně. Zdrojem nákazy nosič nebo nemocný člověk. Inkubační doba 30 - 180 dní (60-90). Přechod do chronicity 5-10% dospělí, 90% děti do 1 roku.

13 Virová hepatitida B Ve světě velmi rozšířena infikováno cca 400 milionů obyvatel. Ročně + 1 milion na přímé následky HBV - jat. cirhosu, hepatocel.Ca, fulminantní hepatitidu. Přenos infekce pohl.stykem, krví, piercing, tetováží, matka - plod.

14 Akutní VHB - průběh Prodromy mohou někdy trvat i několik týdnů - artralgie,exanthemy. Jinak je průběh podobný jako u VHA. Do chronicity přechází : 90% u novorozenců a dětí do 1 roku 30- 40% dětí útlém dětském věku 5-10% dospělých, u oslabených je % vyšší.

15 VHB - diagnostika Stejně jako akutní VHA (klinika,anamn.,laboratoř,etc). Markery (akutní) : HBsAg povrchový Ag HBeAg Ag replikace Anti-HBc IgM protilátka HBV-DNA PCR nukl.kyselina

16 VHB - diagnostika Markery (chron.replikační fáze) : HBsAg povrchový Ag HBeAg Ag replikace Anti-HBc IgM nebo IgG protilátka HBV-DNA PCR nukl.kyselina Aktivní jaterní leze

17 VHB - diagnostika Markery (chron.integrační fáze) : HBsAg povrchový Ag Anti- Hbe protilátka Anti-HBc IgG protilátka HBV-DNA PCR nukl.kyselina+/- Normální hodnoty JT

18 VHB - diagnostika Markery (proběhlá VHB) : Anti - Hbs protilátka +/- Anti - HBc IgG protilátka Anti - Hbe +/- Norm.hodnoty JT

19 VHB - diagnostika Markery (úspěšná vakcinace VHB) : Anti - Hbs protilátka + a více než 10 mIU/ml.

20 VHB - léčba Akutní: symptomatická stejně jako u VHA Chronická: rekombinantní interferon alfa 3xt 5-10 mil. nebo pegylovanou formu 1xt po dobu 4-6m častěji v kombinaci s virostatikem (zeffix,hepsera).

21 VHB - prevence a profylaxe Pasivní imunizace specifický Ig (Hepatec): podání zdravotníkům.exp.krví inf.osoby novorozencům HBsAg + matek akutně dialyzovaným pacientům

22 VHB - prevence a profylaxe Aktivní imunizace - rekombinantní vakcíny Monovalentní (B) nebo kombinované (A+B) Podání ve 3 dávkách. Engerix, Twinrix. Přeočkování po 5-10 letech nebo dle hladiny protilátek.

23 Virová hepatitida C Původce RNA flavivirus Přenos parenterální cestou krví, vzácně pohlavním stykem a vertikálně. Zdrojem člověk. Inkubační doba 15-150 dní. Přechod do chronicity 75-90%. 6 hlavních genotypů, v ČR nejčastěji 1b.

24 Virová hepatitida C - průběh Většinou není zachycena jako akutní stav VHC, probíhá často subklinicky. 75- 90% do chronického stadia. Za 20 - 30let cirhosa jater až hepatoCa. Po nákaze jen slabá imunita opakované nákazy jsou možné (zejm.jiným genotypem). Asymptomatiční jedinci jsou vzácní.

25 Virová hepatitida C - diagnosa Průkaz sérových protilátek anti HCV ELISA (protilátky proti strukturálnímu jadernému antigenu a proti třem nestrukturálním Ag.) Tvorba protilátek opožděna - opakovat. Stanovení virové RNA a genotypu, event. virové nálože - důležité pro léčbu.

26 Virová hepatitida C - léčba V minulosti monoterapie alfa - INF. Nyní kombinovaná th. INF (pegylovaný) a virostatikum (ribavirin). INF 3 MU 3x týdně nebo pegylovaný 1x t. s ribavirinem 1 - 1.2 g denně 6 - 12 měsíců. Hodnotí se virologická a biochemická odpověď, úspěšnost kolísá 6 - 50%, dle genotypu, stadia onem.,pohlaví atd.

27 Virová hepatitida C - prevence Prozatím není k dispozici očkovací látka pro genetickou různorodost viru a slabou imunologickou odpověď organismu. Prevence stejná jako u VHB.

28 Virová hepatitida D Původce defektní RNA virus delta který ke své replikaci potřebuje pomoc viru VHB. Pacient je nakažen buď současně B a D nebo dojde k superinfekci virem VHD. Superinf.obvykle vede ke zhoršení jat. funkcí až k jat.selhání a cirhózy jater. Diagnosa sérologicky ELISA. Prevence vakcinace proti VHB.

29 Virová hepatitida E Původce RNA calcivirus virus. Přenos fekálně-orální cestou jako VHA. V ČR vzácná, spíše jako importovaná nákaza (Afr.,Středm.,Stř.Am.,již a vých Asie). Klinika jako VHA, výraznější ikterus a jaterní selhání. Závažný průběh u těhotných (+ až 40%). Diagnosa sérologicky metodou ELISA.

30 Virová hepatitida F Nebyla dosud prokázána.

31 Virová hepatitida G Původce RNA GB virus. Přenos parenterálně. Často u narkomanů,hemofiliků a dialyzovaných osob. Není jasná souvislost nákazy a poškození jater. Diagnosa průkaz nukl.kyseliny(PCR) nebo protilátky proti vir.proteinu(ELISA).

32 Infekce TTV Tranfusion Transmitted Virus od r.97 Šíření parenterální i fekálně orální cestou. Značně rozšířený. V ČR 14% dárců,19% dialyzovaných a 34% u pacientů s prokázanou VHC. Přítomnost viru není zpravidla provázena jaterním poškozením.

33 Závěrem Ke každému pacientovi i v našich podmínkách je třeba přistupovat jako k potencionálně pozitivnímu na parenterálně přenosnou chorobu.

34 Děkuji za pozornost.