Bolest Výukový materiál LF HK

Prezentace na téma: "Bolest Výukový materiál LF HK"— Transkript prezentace:

1 Bolest Výukový materiál LF HK

2 Definice subjektivní, nepříjemný, senzorický, emocionálně zabarvený zážitek, který může vyjadřovat bezprostřední nebo potenciální tkáňové poškození bolest není jen nocicepce, ale komplexní biologický a psychologický prožitek, který má navíc sociální souvislosti nejčastější subjektivní stesk v medicíně mechanismus sloužící k zachování jedince → varuje před následky činnosti, které by vedly k nevratnému poškození

3 Bolestivý zážitek vlastní tkáňová léze
uvědomění si bolestivého vstupu do mozku zhodnocení situace pomocí analýzy zrakových, sluchových, či jiných smyslových počitků porovnání zážitku s podobným paměťovým záznamem bolesti analýza poškození v kontextu se vzpomínkami a odraz současné nálady → ovlivněno zkušeností, očekáváním, překvapením porovnání sekundární fyzické odpovědi s celým zážitkem → proces učení vede k vyhýbání se vyvolávající škodlivině, nebo schopnost bolest snášet

4 Recepční složka algoreceptory, nociceptory jsou volná nervová zakončení (specializované chemoreceptory) lokalizace: kůže, úpony šlach, vazy, svaly, duté orgány receptory se neadaptují, hustota kolísá: konečky prstů > dentin > kůže zad > nejsou v parenchymu jater, sleziny, plic, mozku, v chrupavce síla podráždění se v periferii překládá do frekvence impulsů nociceptivní vlákna mohou být podrážděna v celém svém průběhu

5 Vedení bolestivých vzruchů
2 typy vláken – tvoří polovinu všech vláken zadních míšních kořenů silná myelinizovaná vlákna typu Aδ – povrchová bolest, reagují na silné mechanické podněty tenká nemyelinizovaná vlákna typu C – hluboká bolest, polymodální: mechanicky, chemicky, horkem, chladem, anoxií bradykinin uvolnění draslíku z poškozených buněk histamin serotonin při poklesu pH ve tkáni calcitonin gene related peptid, vazointestinální peptid, ATP

6 Mechanismus aktivace algoreceptorů
poškození tkáně histamin a bradykinin poškození buněčných membrán a aktivace fosfolipázy A2 v místě poškození vzniká zánětlivá reakce s hyperémií uvolní se kyselina arachidonová prostřednictvím cyklooxygenázy vzniká prostaglandin E2 substance P zesílení účinku mediátorů na algoreceptory

7 Prostaglandin E2 a leukotrieny
PGE2 je sekundární potenciátor, snižuje práh citlivosti mechanoreceptorů a nocisenzorů vůči periferním mediátorům a induktorům bolesti PGE2 vzniká z kyseliny arachidonové prostřednictvím cyklooxygenázy → analgetika typu aspirinu tlumí cyklooxygenázu leukotrieny vznikají z kyseliny arachidonové prostřednictvím 5-lipooxygenázy → senzibilizují aferentní nociceptivní vlákna → na opakované podněty reagují nociceptory zvyšující se frekvencí výbojů

8 Vlákna prvního neuronu
přepojují se v zadních míšních rozích v ncl. proprius mediátorem synapse je substance P substance P je druhý periferní nociceptivní senzibilizátor substantia gelatinosa Rolandi – inhibičně působící oblast v zadních míšních rozích → mediátorem je enkefalín oblast zadních rohů je tlumena z CNS → tractus reticulospinalis

9

10 Vedení bolestivých vzruchů
vlákna typu Aδ – z kůže, dobře lokalizovaná bolest, tzv. prvotní bolest → tractus spinothalamicus - 3 neuronová fylogeneticky mladší dráha vlákna typu C – špatně lokalizovaná, druhotná bolest z hlubších částí kůže a hlouběji uložených orgánů → tractus spinoretikulothalamicus – starší polysynaptický systém, impulsy jsou předávány k vyšším centrům prostřednictvím krátkých axonových drah vegetativní odezva: změna tlaku, tachypnoe, mydriáza, pocení, zvýšení svalového tonu,…

11

12 Brown – Sequardův syndrom
Postižení míšních drah při přetětí jedné poloviny míchy. Poškození pravé poloviny míchy označeno černým obdélníkem. Hvězdičky označují poškození jednotlivých modalit - motorika (modře) ipsilaterálně; propriocepce, povrchové a hluboké čití (zeleně) ipsilaterálně; bolest, teplota (červeně) kontralaterálně. Ve všech případech jde o postižení funkcí v segmentech kaudálně od poškození míchy.

13 Hradlová, vrátková teorie
Melzack a Wall 1965 stimulace pouze A vrátka uzavírá stimulace pouze C vrátka otevírá neurony substantia gelatinosa Rolandi s inhibiční funkcí modulují vstup impulsů z A a C vláken do T efektorových neuronů T buňky jsou za klidového stavu aktivně inhibovány neurony substantia gelatinosa výsledný vjem je dán vzájemným poměrem nociceptivních, modulujících a zpětnovazebných mechanismů

14 Hradlová, vrátková teorie
hradlové mechanismy: 1. substantia gelatinosa Rolandi 2. descendentní inhibiční systém descendentní inhibiční systém : a/ opioidní systém: vychází z kůry, thalamu, limbicko-hypothalamických struktur, periakveduktální šedi a retikulární formace b/ adrenergní systém: vychází z locus coeruleus c/ serotoninergní systém: vychází z jader mozkového kmene (nucleus raphae magnus, nucleus reticularis gigantocelularis)

15

16

17 Algogenní efekt Analgetický efekt substance P, neurokiny, neurotenzin, neuropeptid Y endorfiny, enkefaliny, dynorfiny noradrenalin serotonin GABA serin, glycin, glutamát somatostatin N-metyl-D-aspartát, NO kalcitonin prostaglandiny a další

18 Mozkové struktury specifické receptory pro morfin a peptidy podobné morfinu → endorfiny a enkefaliny → vyvolávají analgézii → fyziologicky se tvoří např. při tělesném cvičení biogenní amíny glutamátové receptory → aktivovány excitačními aminokyselinami nebo NMDA → syntéza NO → ↑ intracelulárního cGMP → otevírání kanálů pro extracelulární vápník → aktivace adenylátcyklázy → tvorba intracelulárního 2. posla cAMP → zvýšení biosyntézy PGE2 a PGF2a → aktivace proteinkinázy C → facilitace synaptického přenosu

19

20 Historické poznámky k endorfínům
opium – šťáva z nezralých makovic usušená na vzduchu, známo už Egypťany a Řeky (Paracelsus) 1803 – první izolace alkaloidu morfinu z opia 1939 – objevena první syntetická látka podobná morfinu pethidin 1975 – objeveny extrakty z mozkové tkáně a střev účinkující stejně jako morfin → endorfíny a enkefalíny

21 Zpracování bolestivé informace
neokortex – kognitivní zpracování limbický systém – afektivní zpracování hypothalamus (hypofýza) – uvolnění hormonů, endorfinů mozkový kmen – řízení dýchání a oběhu, retikulární aktivační systém mícha – motorické a sympatické reflexy

22

23 (nechuť a pocit choroby)
Typy bolesti povrchová obranné a únikové reflexy somatická hluboká bolest viscerální afektivní reakce (nechuť a pocit choroby) vegetativní reakce (nauzea, hypotenze)

24 Typy bolesti akutní – fyziologický smyslový vjem, který nás informuje o podnětech hrozících poškozením tkáně, mobilizuje obranné síly organismu s cílem odstranit vyvolávající příčinu chronická – patologická, ne vždy lze vyvolávající nemoc léčit, nebo vůbec zjistit příčinu bolesti, někdy bolest přetrvává i po odstranění příčiny → je obtížné zjistit zda bolest vznikla v důsledku přetrvávající patologické aktivity v nervových zakončeních v periferii, nebo je zdrojem CNS

25 Lokalizace a typy bolesti
přesnost umístění závisí na přítomnosti receptorů, počtu zakončení, jiných smyslových modalitách a zkušenosti pacienta špatná je u dětí, velmi přesná u pacientů s opakovanými bolestmi kožní bolest – na povrchu kůže velmi přesná, hlouběji hůře lokalizovatelná přenesená bolest – je umisťována do povrchových i hlubokých struktur zásobených ze stejného nebo sousedního míšního segmentu

26

27 Bolest viscerálních orgánů
je přenášena do typických kožních okrsků → Headovy zóny, jež odpovídají projekci postiženého orgánu → v okrsku pozorujeme zvýšenou citlivost i na jiné modality a zesílení vegetativních příznaků: vazomotorické, sudomotorické, dermografismus + zvýšený tonus svalů až defense musculaire

28

29

30

31

32 Speciální typy bolesti
neuralgie ostrá, záchvatovitá, postihuje periferní nebo kraniální nervy (často trigeminus, facialis) → po traumatickém poškození, útlakem, virové onemocnění, hlavně herpetické, metabolické (DM) bolest při chronické kompresi periferních nervů a nervových kořenů hernie meziobratlových disků, stlačení nervu v kostním kanálku → bolest + parestezie, při dlohodobém tlakovém působení jsou vyřazovány z funkce mechanoreceptory (taktilní), bolestivá aferentace zůstává neporušena → bolest získává pálivý charakter

33 Speciální typy bolesti
kausalgie (Sudeckova dystrofie) bolestivý syndrom doprovázející poranění nervů bohatých na vegetativní vlákna (medianus, tibialis) → palčivá, neodpovídající stupni poranění (hyperpatie, allodynie), silný vegetativní doprovod (vazomotrický, sudomotorický, trofické změny, jež mohou postihnout i kostní tkáň) teorie vzniku: arteficiální synapse → zkrat, kdy sympatická eferentní vlákna stimulují vlákna typu C trigger points, mirror image fantómová bolest po amputacích končetiny, po ztrátě jiných částí těla, po extrakci zubu → dojem přítomnosti odstraněné části těla, menší procento (asi 30% ) trpí bolestí (pacienti s dlouhodobou bolestivou afekcí před amputací) → deaferentace substantia gelatinosa nebo ložisko podráždění v mozku

34 Teorie tělesného schématu
tělesné schéma – podvědomá a vědomá představa o našem vlastním těle a jeho součástech, tvaru, poloze a funkci soubor paměťových vzorců v parietálních lalocích a kůře základem je geneticky naprogramovaná struktura a jejím doplněním je smyslová zkušenost chybějící smyslová signalizace vede k rozporu mezi geneticky naprogramovanou informací a předchozí smyslovou zkušeností zapsanou do paměti fantómová bolest je výslednicí neúčelné kortikální a subkortikální neuronální plasticity → přesun funkcí z nejbližších kortikálních struktur do oblastí, které již nedostávají fyziologickou informaci → změna kortikální mapy v homunkulu

35 Speciální typy bolesti
ischemická bolest je důsledkem poruchy prokrvení myokardu, hladkého či kosterního svalstva → uvolnění substance P, histaminu, serotoninu, kália z buněk, ↓ pH migrenózní bolest migréna je charakterizována atakami pulsující, převážně unilaterální bolesti hlavy trvající obvykle 4-72 hodin s nauzeou, případným zvracením, fotofobií a fonofobií, trpí jí 12% dospělé populace

36 Migréna šíření poklesu krevního průtoku po mozkové kůře je sekundární k pokleslé neuronální funkci (metabolická deprese) epifenomén tzv. Leaovy korové deprese spontánní elektrické aktivity deprese začíná na okcipitálním pólu a šíří se dopředu na laterální, mediální a ventrální stranu mozku na předním okraji vlny vzniká tranzitorní porucha iontové a metabolické rovnováhy, která spustí změny krevního průtoku a ložiskové symptomy korový krevní průtok klesne o 20-30% zpravidla na 2–6 hodin

37 Migréna vnímání bolesti zprostředkuje tzv. trigeminovaskulární systém
při depolarizaci vláken trigeminovaskulárního systému se uvolňuje substance P z nervových zakončení do stěny cerebrálních cév a také přenáší současně nociceptivní signály do CNS substance P potencuje mechanismy bolesti tím, že zvyšuje cévní permeabilitu, degranuluje mastocyty s následným uvolněním histaminu, serotoninu a dopaminu a stimuluje syntézu prostaglandinů. → Tyto látky obklopují arterie bolestivým sterilním zánětem.

38 starost o zabezpečení rodiny
SOMATICKÉ PROJEVY tupá, ostrá bolest zánětlivé reakce kolikovitá bolest neuralgie EMOCIONÁLNÍ PROJEVY úzkost deprese ONKOLOGICKÁ BOLEST SOCIÁLNĚ EKONOMICKÝ DOPAD změny osobnosti starost o zabezpečení rodiny rozpad rodiny ztráta přátel EXISTENCIÁLNÍ OBAVY obavy z průběhu nemoci všeobecná nejistota strach ze smrti

39 Porodní bolest patří k nejsilnějším bolestem přesto, že před porodem stoupají prahové hodnoty pro somatickou i viscerální bolest na tkáně je vyvíjen nadměrný tlak, jsou silně napínány a dochází v nich k laceracím poškozené tkáně jsou zaplavovány bradykininem, H+, K+, histaminem a serotoninem vyvolává stres → ↑ kortizolu, adrenalinu, noradrenalinu, dopaminu → somatická a psychická reakce

40

41 Poruchy vnímání bolesti
bolest postiženého nevaruje před nebezpečným konáním zlomeniny, řezné rány, popáleniny, omrzliny, nebezpečí NPB většina poruch je hereditární kongenitální indiference vůči bolesti = kongenitální analgézie je percepce na periferii, ale není integrována na úrovni CNS, příčina asi v jádrech thalamu → bolestivý pocit označuje jako ostrý či tupý, rozlišuje teplo a chlad, ale tepelné extrémy bolest nevyvolávají, u žen nejsou porodní bolesti

42 Poruchy vnímání bolesti
kongenitální necitlivost na bolest – kongenitální senzorická neuropatie → porucha je na periferii s hyperplastickou myelinopatií → komprese a atrofie axonu hyperplastickým obalem (na celém těle) Biemondův syndrom → hypoplazie míšních provazců, či chybění zadních míšních provazců a spinothalamického svazku familiární dysautonomie → relativní indiference vůči bolesti, korneální anestezie a porucha chuťových pohárků

43 Terapie bolesti nepotlačovat bolest u stavů, kde je potřeba diferenciální diagnostika např. NPB kde je to možné léčíme příčinu symptomatická léčba u stavů, kde bolest nevyvolává žádné smysluplné obranné reakce, ale vede jen k psychickému a fyzickému vyčerpání, bolest jako nemoc

44 Terapie bolesti - farmakologická
Periferně působící antipyretika, nesteroidní antirevmatika a spazmolytika → blokují tvorbu a uvolňování prostaglandinů, histaminu, bradykininu → působí přímo na periferních tkáňových receptorech kortikoidy → tlumí fosfolipázu A2, antiedematózní účinek, zlepšení nálady a chuti k jídlu lokální anestetika → pronikají do nervových vláken (senzitivních i motorických), váží se na sodíkový kanál a přerušují vedení akčních potenciálů

45 Terapie bolesti - farmakologická
Centrálně působící Analgetika – anodyna Morfin působí na morfinové receptory a vytváří blokádu bolestivých vzruchů v thalamu, hypothalamu, limbickém systému, kromě toho snižuje citlivost dechového centra na CO2, tlumí kašel, kardiovaskulární reflexy, potlačuje nucení na stolici a močení → všeobecný antiprotektivní účinek nebezpečí návyku nebezpečí závislosti

46 Terapie bolesti - farmakologická
narkotika - celková anestetika (inhalační, i.v.) ovlivňují bolest nespecificky obecnou stabilizací buněčných membrán neuronů CNS jde o bezvědomí s analgézií, svalovou relaxací a potlačením reflexních reakcí = narkóza zvýšení prahu dráždivosti CNS je umožněno různým způsobem (hyperpolarizace membrán, znemožnění otevření kationtových kanálů) neuroleptika působí na afektivní složku bolesti → limbický systém antidepresiva a anxiolytika → léčba chronické nádorové i nenádorové bolesti opiáty + antidepresiva → snižuje potřebu opiátů o 60% i u pacientů bez depresivní symptomatologie

47

48 Terapie bolesti – stimulační metody
aktivace mechanoreceptorů (Aβ)– pofoukání, pohlazení → interference podnětů na vstupu do hradlového systému míchy teplo a chlad – teplo: klouby, koliky, chlad: popáleniny, akutní záněty → interference podnětů na vstupu do hradlového systému míchy akupunktura (2000 let stará čínská léčebná metoda) zapichování tenkých stříbrných jehel do určitých bodů na kůži, které podle anatomického pojetí postrádají definici a pravděpodobně zvýšují tvorbu mozkových endorfinů

49

50

51

52

53

54 Terapie bolesti - chirurgická
u neztišitelných bolestí epidurální anestezie s trvalou aplikací opiátů (snižuje dávku opiátů na 1/10 oproti p.o. podání) u onkologických pacientů, nebo aplikace lokálních anestetik a kortikoidů do epidurálního prostoru u vertebrogenních bolestí ventrolaterální chordotomie – přerušení tractus spinothalamicus a paleospinothalamicus na úrovni krční míchy (účinkuje roky) cingulotomie (přerušení dráhy mezi limbickým systémem a mozkovou kůrou), jen dočasný útlum bolesti (mikroregenerace spojů neuronů) frontální lobotomie – bolest je pociťována, ale neznepokojuje pacienta

55 Terapie bolesti – psychologické metody
hypnóza relaxační techniky meditace placebo psychoterapie sociální podpora

56