Cévní onemocnění mozku. Willisův arterialní okruh 85% karotické řečiště (85%), vertebrální řečiště (15%)  a.carotis interna  a. cerebri anterior et.

Prezentace na téma: "Cévní onemocnění mozku. Willisův arterialní okruh 85% karotické řečiště (85%), vertebrální řečiště (15%)  a.carotis interna  a. cerebri anterior et."— Transkript prezentace:

1 Cévní onemocnění mozku

2 Willisův arterialní okruh 85% karotické řečiště (85%), vertebrální řečiště (15%)  a.carotis interna  a. cerebri anterior et media a. carotis comunis  a.carotis interna  a. cerebri anterior et media  a. basilaris  a. cerebri posterior a. vertebralis  a. basilaris  a. cerebri posterior a. cerebri anterior: a. cerebri anterior: frontalní, parietalní lalok a. cerebri media: a. cerebri media: frontální, parietální, temporální lalok a. basilaris: a. basilaris: mozkový kmen, mozeček, diencefalon a. cerebri posterior: a. cerebri posterior: diencefalon, okcipitální lalok, spánkový lalok aa. chorioideae anterior, posterior: aa. chorioideae anterior, posterior: capsula interna, mozkový kmen Venózní systém: infratentoriální (kmen a mozeček) sleduje art. řečiště (v. jugularis int.) supratentoriální (povrchové, hluboké žíly, durální siny) Mozková cirkulace:

3 Průtok krve mozkem: Funkce mozku - výrazně závislá na dodávce glukózy, O 2 mozek má vysoké nároky na oxidační a metabolickou dodávku…(aerob. metab.) Cerebrální metabolická spotřeba kyslíku (O 2 ): -3,5 ml/100 g mozkové tkáně/ min. (50 ml/min pro celý mozek,15– 20 % celkové spotřeby O 2 v organismu) spotřeba glukózy: 5,5 mg/100 g mozkové tkáně/min. (75 mg/min pro celý mozek) Mozkový průtok : 40-60 ml/100 g mozkové tkáně/min., (u dětí 2x) Minutový oběh mozku (MOM), mozková cévní rezistence (MCR) Intrakraniální tlak (ICP), cerebrální perfúzní tlak (CPP) MOM = CPP, průtok krve mozkem (CBF).. MAP, ICP, viskozita, MCR průsvit arterií…

4 Regulace mozkové cirkulace: prvořadý význam pro existenci organismu, enormně důležitá liší se od poměrů v ostatním organismu (efektivní perfúzní tlak = rozdíl mezi středním art. tlakem a tk. tlakem) Cerebrální perfúzní tlak ( cerebral perfusion pressure - (CPP) - rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (mean arterial pressure MAP) a intrakraniálním tlakem ( intracranial pressure, ICP) CPP = MAP- ICP - normální CPP je 70-75 torr, dilatace kapilár, pohyb erytrocytů (flexibilita erytrocytů) - Průtok je přímo úměrný tlaku a nepřímo mozkové cévní rezistenci rezistence - (odpor mozkových cév, hemoreologické parametry)

5 Regulace mozkové cirkulace : komplexní : - autoregulace - chemicko-metabolické vlivy - intrakraniální tlak,viskozita krve, prostaglandiny - neurogenní (adrenergní, méně významná) schopnost extrakce kyslíku z krve do mozkové tkáně Autoregulace: fyziologická adaptace mozku k udržení stálého krevního průtoku nezávisle na změnách perfúzního tlaku - zajišťována elasticitou cév - pokles lokálního perfůzního tlaku v rozmezí středního arteriálního tlaku (60-159 torr) (8-20 kPa) a systolického (80-250 torr) (10,7– 33,3 kPa) je kompenzován vazodilatací v dané oblasti mozku - při stoupajícím systémovém tlaku je konstantní průtok u normotonika udržován vazokonstrikcí ( u hypertoniků- vyšší hodnoty)

6 Chemicko- metabolická regulace mozkového průtoku : - vliv acidobazické rovnováhy ( CO 2, O 2, pH na kapilární úrovni) - hematoencefalická bariéra chrání tkáň mozku proti akutní zátěži kyselinami i zásadami, ale pro CO 2 je volně prostupná - acidoza cévní stěny a interstícia … pokles periferní rezistence, vzniklá vazodilatace.. zvýšení perfůze, odplavení metabolitů - hyperkapnie … vazodilatace mozkových cév… zvýšení průtoku krve mozkem ( zvýšení objemu krvi v mozku, zvýšení ICP) - hypokapnie.. opačný účinek tj. vazokonstrikce mozkových cév… snížení průtoku krve mozkem ( snížení objemu krvi v mozku),  ICP - změny o 2- 4 % na 1 torr PaCO 2 v rozmezí 20-60 torr, léčebné využití hypokapnie : 30- 35 torr – při poranění mozku ( paCO 2 = 20 torr- maximální konstrikce… riziko ischémie)

7 hypoxie - pokles PaO 2 pod 50 torr,výrazná vazodilatace mozkových artérií - PaO 2 15- 20 torr.. zvýšení průtoku mozkem 4-5 krát - PaO 2 nad 50 torr.. beze změn průtoku (vyjma hypebaroxie...výrazná VK, snížení ICP) -Neurogenní regulace: (nevýrazná, nemá podstatný vliv na CBF) -arterie a větší arterioly mozku jsou zásobovány sítí sympatických a parasympatických vláken ( S- ggl. cervikale superior, PS- n. vagus) -maximální dráždění sympatiku …snížení průtoku o 5- 10% -maximální dráždění parasympatiku.. vzestup průtoku ve stejném rozsahu -Metabolická regulace: (úzké spojení s CBF) -metabolická spotřeba O 2 mozkem (CMRO 2 ) : (CMRO 2 ) = CBF x AVDO 2 ( mozková arterio - venózní diference) -stavy se zvýšeným metabolismem ( horečka, křeče ) … zvýšení CBF -(léčebné snížení metabolismu mozku… sedativa, antipyretika,.. antikonvulziva „ barbiturátové koma“), cave poranění mozku !!! - zvýšení CBF.. strach, bolest, … zvýšení endogenních katecholaminů)

8 Důsledky poklesu CBF : - pokles lokálního perfúzního tlaku pod dolní hranici autoregulace… … snížení regionálního mozkového průtoku - kompenzační reakci k udržení normální metabolické spotřeby O 2 je zvýšení extrakce O2 z protékající krve ( z 0,4- 0,5 na max. 1l)   nouzová, kritická perfůze… „zóna hrozící ischémie“ (stav sníženého mozkového průtoku a zachovaného metabolismu, oligémie, ale zachována metabolická spotřeba O 2 v důsledku vyšší extrakce O 2 z krve) - NEDOCHÁZÍ KE KLINICKÝM PORUCHÁM - tzv. „kyslíková extrakční rezerva“ - další pokles perfúzního tlaku i přes maximální extrakci O 2 … snížení metabolické dodávky O 2 a vzniká pravá ischémie … - při poklesu průtoku o více než 50% ( tj. 25 ml/ min/100 g tkáně) ….poruchy synapse neuronů, struktura tkáně ale intaktní… neurony zachované, přeživají.. pouze „ funkční… reverzibilní dysfunkce“

9 - při poklesu průtoku pod 15 ml- 12/min/100 g tkáně) …. ireverizbilní strukturální dysfunkce zánik neuronů…. „ mozkový infarkt“- malácie -v ischemickém ložisku … tkáňové změny, lokální acidóza, porucha autoregulace, vazoparalýza, vstup Ca 2+ iontů do bb.,tvorba ROS.. -vzniká ischemická nekróza, kolikvace … postmalatická pseudocysta -if nevznikne nekroza.. vyvine se reaktivní glióza -ischémie mozkové tkáně vede také ke vzniku mozkového edému (v konečném důsledku.. komprese lumina kapilár, ischemický edém, maximum 2.-4. den) -hlavní příčiny cévních onemocnění mozku: ateroskleróza, hypertenze, embolizující srdeční vady, malformace mozkových cév, vaskulitidy, disekce a jiné…

10 Cévní mozkové příhody (CMP) - druhá nejčastější neúrazová příčina mortality (12%) - problém: medicínský, sociální, ekonomický (náklady na léčbu jednoho pacienta s CMP jsou v USA - 100 000 USD, celkově ročně 30 miliard USD) (zvýšené náklady, účelně vynaložené v časném stadiu, snižují letalitu, zkracují morbiditu a snižují invaliditu) všechny CMP - urgentní stav, při jehož léčbě má přednemocniční neodkladná péče svůj významný podíl - nejčastější příčina nesoběstačnosti nemocného Česká republika - 2 x vyšší úmrtnost na CMP ve věku do 65 let ve srovnání se zeměmi západní a severní Evropy (maximum- muži ve věku mezi 49 a 65 lety)

11 Definice a rozdělení : CMP - akutní stav charakterizovaný ložiskovým nebo povšechným poškozením funkcí mozku v důsledku poruchy mozkového krevního oběhu Rozdělení : (nejčastější podle mechanismu vzniku): 1. Ischemické CMP asi 80%všech CMP, jsou nejčastěji způsobeny postupným trombotickým uzávěrem nebo náhlým trombembolický uzávěrem do přívodné tepny 2. Hemoragické CMP 15% případů, jsou vyvolány rupturou některé z mozkových tepen 3. Subarachnoidální krvácení asi v 1% případů, je vyvoláno výronem krve do subarachnoidálních prostor 4. Cévní malformace a vývojové abnormality < 1%

12 Rizikové faktory vzniku CMP : Vysoký krevní tlak. Lidem s hypertenzí hrozí onemocnění náhlou mozkovou příhodou 3-4 x častěji než lidem s normálním krevním tlakem. Nepříznivě také působí, když se k vysokému tlaku krve přidruží další rizikové faktory. Srdeční choroby zvyšují riziko vzniku CMP 3-5 x. Ohroženi jsou především lidé po srdečním infarktu a také pacienti s poruchami srdečního rytmu, které vedou k nedostatečnému prokrvení mozku. Při narušení výkonnosti srdce také může dojít k uvolnění sraženiny na srdečních chlopních, která pak uzavře mozkovou cévu. Diabetes mellitus. U nemocných diabetem se arterioskleróza a hypertenze vyskytují dvakrát častěji než u zdravých lidí. Zvýšená hladina cholesterolu. Ukládání cholesterolu na vnitřních stranách tepen příznivě ovlivňuje vznik arteriosklerózy Kouření cigaret. Kouření zvyšuje hodnoty tuků v krvi a zhoršuje transport kyslíku. Podle výzkumů je kuřák ohrožen onemocněním CMP častěji než nekuřák – kuřák ve věku 30 – 49 let pětkrát více, ve věku 50 – 62 roků třikrát více. Riziko se snižuje po silném omezení kouření.

13 Hormonální antikoncepce: pro ženy starší čtyřiceti let je v kombinaci s kouřením a nadváhou obzvláště nebezpečná, protože hrozí vznik hypertenze, poruch srdečního rytmu a krevních sraženin. Alkohol. Už půllitr vína, 1 dcl tvrdého alkoholu nebo 1 litr piva denně zvyšuje riziko postižení CMP skoro čtyřikrát. Naopak při konzumaci 10 – 90 g alkoholu / týden (tj. asi 1 dcl vína denně) hovoříme o ochranných účincích alkoholu. Nedostatek pohybu a nadváha. Nadváha přímo souvisí s dalšími rizikovými faktory. Častá je u nemocných hypertenzí, diabetiků a osob s porušenou přeměnou tuků. Stres. Může přispět ke vzniku arteriosklerózy zvýšením krevního tlaku. Může se projevit v náročných životních situacích, při změně životních podmínek, které vyžadují velkou míru přizpůsobivosti nebo při nepoměru mezi nároky a možnostmi jedince. Věk, pohlaví, genetická zátěž. U lidí starších padesáti let se riziko znásobuje každých deset let. U mužů je riziko nepatrně vyšší než u žen. Kombinací více rizikových faktorů se nebezpečí vzniku CMP mnohonásobně zvyšuje.

14 aterioskleróza: ztluštění a ztvrdnutí arteriání stěny ( tuk, vazivo..) - cévy jsou rigidní, zúžený průsvit, zhoršení adaptace a kompenzace - není zabezpečen oběh za zvýšených nároků ( při poklesu TK..) - ve sklerotických plátech mohou vznikat další změny : kalcifikace, exulcerace, nekróza, krvácení, adeheze a agregace destiček… vznik trombu - klinicky se projeví až svými komplikacemi ( IM, okluzivní choroba na končetinách… ) cévní mozková příhoda – ischémie, hemorhagie.. hypertenze: potencuje rozvoj aterosklerozy, endoteliální dysfunkci, zvyšuje cévní permeabilitu, častější vznik ateromatózních plátů.. - na mozkových cévách je méně svalstva a elastické tkáně.. vznikají mikroaneurysmata, především v místě větvení cév

15 Mozkové ischémie: Důsledek poruchy prokrvení určité části mozku nebo celého mozku s jeho následnou hypoxii PŘÍČINY: a) lokální … ložisková symptomatologie b) celkové …difůzní hypoxické postižení mozku - vaskulární ( ateroskleróza, trombóza, zánětlivé postižení) - srdeční (embólie při chlopenní vadě, arytmie) - hematologické (abnormality koagulačních mechanismu- trombus) - difuzní mozková hypoxie ( hypoxická, stagnační, anémická…) 2/3 trombotické postižení nasedající na dysfunkční, poškozený endotel 1/3 embolie (zdroj v srdci… levá síň při mitrální stenóze, fibrilace síní..) levá komora při nástěnné trombóze u IM, IE)

16 Mozkové ischémie: lze definovat podle různých kritérií: a) podle mechanismu vzniku: obstrukční (okluzivní), kdy dojde k uzávěru cévy trombem nebo embolem neobstrukční - vznikají hypoperfúzí z příčin regionálních, systémových 4 subtypy mozkových infarktů : - aterotrombotický-embolický okluzivní proces velkých a středních artérií (40% ) - arteropatie malých cév (lakunární infarkty- 20%) - kardiogenní embolizace ( 16%) - ostatní (koagulopatie, hemodynamické- hypoxicko-ischemické příčiny, neaterosklerotické poruchy a infarkty z nezjištěné příčiny 4%)

17 b) podle vztahu k tepennímu povodí: teritoriální - v povodí ( teritóriu) některé mozkové tepny interteritoriální - na rozhraní povodí jednotlivých tepen lakunární - postižení malých perforujících artérií supratentoriální infratentoriální c) podle časového průběhu tranzitorní ischemické ataky reverzibilní neurologický deficit vyvíjející se a dokončené ischemické příhody

18 Rozdělení ischemických CMP podle časového průběhu : Transitorní CMP–TIA (transient ischemic atack) –epizoda fokální mozkové dysfunkce –kompletně odeznívá do 24 hod. –příčiny: aterosklerotické zůžení, embolizace, cévní spasmus Reverzibilní CMP–RIND (reverzible ischemic neurologic deficit) –trvá déle než 24 hod. –odeznívá do 2 týdnů –někdy drobný trvalý funkční neurologický deficit Progredující CMP- SE (strouke in evolution) –postupně narůstající fokální mozková hypoxie –progrese klinických příznaků Ireverzibilní CMP – CS (completed stroke) - dokončená příhoda, - ložisková hypoxie mozku - trvalý funkční deficit

19 Klinické příznaky : - u ischémií velmi variabilní..lehké až smrtelné stavy - závisí na rozsahu, tíži a trvání ischémie - vlastní ischemické ložisko může být částečně zásobeno kolaterálním oběhem ze sousedních anastomozujících arteriol ……. nouzová perfúze s možností reparace, může zde zůstat zachován různý stupeň kyslíkového metabolismu v důsledku zvýšené extrakce kyslíku z krve -někdy i částečná nebo úplná obnova cirkulace díky endogenní trombolýze -definitivní zánik nervových buněk … ireverzibilní porucha fce -porucha fce i díky perifokálnímu edému nebo při snížené perfúzi

20 Klinická diagnóza: -náhly vznik příznaků (hod.) nebo kolísání symptomatologie -přítomnost rizikových faktorů (hypertenze, DM, ICHS, hyperfibrinogenémie) -TIA- přechodná mozková insuficience význam vyčlenění u symptomatika kompletně odezní do 24 hod. trvání : min…. hod. značná informační hodnota : TIA – signalizuje „malý iktus „ – varuje před „velkým iktem“ příčina : nejčastěji dočasný uzávěr intrakraniální tepny vmetkem z trombu nebo exulcerovaného ateromatózního plátu ( krční tepna, embolie ze srdce) vzácně důsledek hemodynamických změn !!!!! vždy kompletní vyšetření : sonografické, laboratorní !!!!! vždy odpovídající léčba : sekundární prevence

21 RIND – reverzibilní neurologický deficit delší trvání, kompletní úprava cca za 3 týdny příčiny : drobnější emboly nebo celkové hemodynamické vlivy progredující CMP – nestabilní, fluktuující symptomatologie- může být projevem narůstajícího trombu nebo opakovaných embolizací kompletní, dokončený iktus lehký, těžký nález („malý, velký iktus„) lehká hemiparéza, hemiplégie s afázií

22 Topická diagnóza : -2 hlavní arteriální teritoria (povodí) : karotické, vertebrobazilární -při postižení karotického povodí („přední ischémie“).. typické hemisferální léze: hemiparéza, hemiplégie, poruchy čití hemicharakteru, afázie, paréza pohledu s konjugovanou deviací, někdy i epi-paroxysmy u těžkých iktů i porucha vědomí.. -při postižení v povodí a. cerebri media (50%) všech mozkových infarktů… hemiparéza s větším postižením na HK -postižení v povodí a. cerebri anterior (3%) více postižení na DK, často současně psychické poruchy -postižení v povodí a. cerebri posterior (12%) – typické poruchy zraku, hemianopsie, alexie až zraková agnózie

23 -při postižení vertebrobazilárního povodí („přední ischémie“) …typická kmenová a cereberální symptomatologie : závratě, zvracení, porucha rovnováhy, nystagmus, ataxie, diplopie, parestézie v obličeji i v končetinách, poruchy vědomí -opakované ischémie jsou v tomto povodí poměrně časté.. „vertebrobazilární insuficience“… spolupůsobí i mechanismus komprese a. vertebralis v oblasti krční páteře -krátkodobé cirkulační poruchy mozkového kmene se mohou projevit náhlým poklesem nebo ztrátou tonu posturálního svalstva „ drop attack „ - nemocný náhle bez ztráty vědomí padá nejč. na kolena, při výraznější poruše i ztráta vědomí- synkopa -senzitivní i motorické léze při VB postižení – jednostranné, oboustranné - psychické poruchy, stavy zmatenosti -postižení v temporo- parieto- okcipitální krajině- a. cerebri posterior, ve front. krajině- a.cerebri ant.

24 Postižení malých perforujících tepen mozku - ischemické projevy při uzávěru malých arteriol… solitární, vícečetné lakunární infarkty, lze prokázat CT, MR. - po lézi zůstává malá dutina – lakuna - podkladem je nejčastěji hypertenzní angiopatie, diabetická angiopatie, mozková amyloidní angiopatie - hlavně v oblasti bazálních ganglií, bílé hmotě hemisfér, pontu.. - solitární infarkt – lehká symptomatologie: tranzitorní hemiparéza, hemihypestézie, dysartrie, ataxie- TIA, „malý iktus“ - opakované infarkty.. status lakunaris… vaskulární encefalopatie s disseminací ischemických ložisek - v neurologickém nálezu : pyramidová, extrapyramidová symptomatologie, parkinsonský syndrom, „ stařecká chůze“, astázie, abazie, pseudobulbární syndrom, psychická deteriorace, organický psychosyndrom, lakunární demence

25 tromboembolické mozkové léze - trombóza se může vyvinout v intra i extrakraniálních přívodních cévách -podkladem stenóz a okluzí jsou obvykle intimální aterosklerotické pláty s následným rozvojem trombu -stenozující, obliterující procesy na magistrálních tepnách : odstupy z arteriálního oblouku, odstup z a. vertebralis, z a. subclavie, z a. carotis. -v intrakraniálním průběhu nejčastěji v karotickém sinu, počátečním úseku a. cerebri media, v dist. úseku a. vertebralis, a. basilaris -vznik trombu : na aterosklerotickém podkladě, při hematologických poruchách (polycytémie, trombocytopenie- patie), po operacích ( hyperkoagulační stav, po operacích s použitím mimotělního oběhu), po traumatech, při vaskulitidách, při systémové hypotenzi, hypoxii, jako komplikace radiace, užívaní kontraceptiv - klinika se vyvíjí někdy pozvolna nebo stupňovitě narůstá 1-2 dny

26 trombóza a. carotis typicky na bifurkaci a výstup vnitřní karotidy - důležitá je časná sonografická dg. parc. nástěnných trombů, které dosud neuzavírají lumen, pouze působí stenózu - první příznaky: TIA, lehký iktus, přechodná mononukleární slepota- amaurosis fugax- někdy doprovázená kontralaterální hemiparézou - klinické příznaky  hemodynamickém významu stenózy rychlosti rozvoje stenózy možnostech kolaterálního oběhu …..proto někdy ihned od začátku těžký neurologický průběh bez varovné TIA, jindy asymptomaticky - trombóza může vzniknout i po traumatu (přímé poranění krku nebo spodiny lebeční) – mimo bifurkaci

27 Diagnostika : auskultace krčních cév, detekce případného šelestu, ultrasonografie, angiografie, CT, MR angiografie Intrakraniální trombózy- většinou těžší průběh i větší neurologicky deficit než extrakraniální trombóza a.cerebri media.. těžká kontralaterální hemiparéza s větším postižením HK, hemiplegie, hemihypestesie, hemiataxie, při postižení dominantní hemisféry …afazie, U pravostranných temporo-parietalních infarktů – zmatenost, nemocný ignoruje levou polovinu prostoru trombóza a. cerebri anterior.. výraznější postižení DK, psychické poruchy

28 trombóza a. bazilaris.. při kompletním uzávěru… progredující nebo fluktuující obraz kmenového syndromu s poruchou vědomí a kvadruplegii…. závažná prognóza ( při nekompletním uzávěru méně závažná prognóza) trombóza a. vertebralis zcela němá nebo podobná a. bazilaris zdroj mozkových embolii : srdce: AIM stavy po IM s nástěnným trombem aneurysma levé komory kardiomyopatie srdeční chlopňové vady umělé chlopně velké cévy: nástěnné tromby paradoxní embolizace manifestace náhle, často po fyzické aktivitě, neurologický deficit maximum na začátku příhody, nejčastěji je zasaženo povodí a. cerebri media Dg. ECHO, sonografie velkých cév, kardiologické..zdroj embolizace

29 méně obvykle příčiny : tuková, vzduchová embólie, disekce extrakraniálních artérií (spont., traum.) / natržení intimy, intramurální hematom/ disekce a. karotis : bolest na straně krku, Hornerův syndrom disekce a. vertebralis bolesti vzadu na krku, kmenový syndrom riziko disekce : ovlivnění cerebrální hemodynamiky vznik trombu distálně od místa disekce… propagace trombu, embolizace neobstrukční příčiny : systémová hypoperfúze, hypovolémické stavy, srdeční insuficience, hypotenze, plicní embolie, respirační insuficience, zvýšení viskozity při dehydrataci, polycytémie….

30 Řada ischémií vzniká zpomalením kapil. průtoku z kombinovaných příčin : stenotických, tlakových, ze ztráty elasticity cévní… ischémie … snížení mozkového oběhu zda vznikne: ireverzibilní malacie ( infarkt).. jak velký mnoho kritická hypoperfúze s funkční reverzibilní poruchou faktorů manifestace často v klidu, v noci nad ránem - fyziologický pokles TK u systémové hypotenze… locus minoris resistenctiae.. u systémové hypoxie… je selektivní vulnerabilita určitých částí mozku a výsledný efekt závisí na autoregulační kapacitě mozkové cirkulace němé infarkty : CT, MR u embólií/infarktů …hemorhagická transformace : rekanalizace, recirkulace v ischemickém infarktu, krvácením přímo do malácie /asymptomatická, zhoršení klinických příznaků

31 Trombotické CMP – rozvíjejí se postupně - v průběhu hod., méně často vznikají náhle příznaky jsou závislé na velikosti léze, na postižené tepně Embolické CMP – náhlý začátek s rychlým rozvojem neurologického obrazu ojediněle ústup příznaků při rozdrobení trombu žilní trombóza vč. trombózy splavů… méně častá (zvýšený nitrolební tlak, malignity, dehydratace, sepse, hyperviskozní syndrom, hormonální antikoncepce

32 Komplikace ischemických CMP: Místní : edém mozku mozkové krvácení Celkové : bronchopneumonie, hluboká žilní trombóza, embólie do plicnice močové infekce, dekubity, kontraktury, depresivní sy, thalamická bolest

33 Terapie akutního stádia ischemické CMP: kolem vlastního infarktu je zóna funkčního deficitu, ischémie, edém - zóna která je schopná reparace, můžeme ji th. ovlivnit (časový faktor, začít s th. co nejdříve, ve fázi kdy nedošlo ke strukturálnímu poškození, je zachován metabolismus… neuroprotekce- snaha o zvýšení rezistence neuronů na ischémii, zvýšení stability buněčných membrán cévní okluze nebo redukce perfúze by měla být krátká, aby nedošlo k tkáňové nekróze dostatečná reperfúze okolí ischémie z kolaterálních cév, aby jen centrální zóna podlehla infarktu Efekt léčby : závisí na rozsahu léze a na možnosti kolaterál

34 1. celková léčba: zajištění respirace, ventilace, oxygenace, monitorování EKG, zajištění oběhu, oběhu s adekvátní srdeční činnosti.. kardiotonika, dostatečná hydratace, iontová bilance, nutrice. nepodáváme glukózu....hyperglykémie zhoršuje rozsah ischemického ložiska udržení dostatečného TK …udržení mozkové perfúze CBF… 2. protitrombotická, antiagregační … kyselina acetylosalicylová 3. protitrombotická antikoagulační …heparin 4. trombolytická léčba.. rTPA… nutno zahájit do 3 hod... cave … riziko recidívy krvácení 5. protiedémová léčba … edém nastupuje v průběhu 24- 48 hod. poloha hlavy, oxygenace, udržování tělesné teploty, NaCl, manitol

35 profylaxe komplikací : nejčastější extracerebrální komplikace: bronchopneumonie, tromboembolická choroba, močové infekce… rehabilitační léčba : co nejdříve, ihned po odeznění alterace celkového stavu. cíl : časná mobilizace, vertikalizace, prevence syndromu ztuhlého ramene….reedukace řeči ošetřovatelská péče : prevence dekubitů…. chirurgická léčba: endarterektomie, PTA / perkutánní transluminální angioplastika/

36 Mozkové hemorhagie ( hemorhagický iktus) nejčastější příčina: hypertenze, ruptura perforujících artérií (80%) většinou ruptura jedné artérie: jednorázový děj, pokračuje hod. méně často : arteriovenózní malformace, hemorhagické diatézy : purpury, hemofílie, trombocytopénie, leukémie, jaterní choroby, krvácení do mozkového tumoru, krvácení v důsledku antikoagulační léčby ( pelentan, Warfarin, heparin ) (20%) v starším věku: mozková amyloidní angiopatie ( temenní,týlní laloky) v mladším věku : drogová závislost ( amfetamin, kokain..)

37 symptomatologie závisí na velikosti, charakteru.. a) krvácení většího rozsahu.. tříštívá, expanzivní charakter, destruují mozkovou tkáň těžký neurologický deficit, alterace celkového stavu, bolestí hlavy, zvracení, porucha vědomí (edém mozku, nitrolební hypertenze) - prognóza je vážná, většina pacientů umírá - možnost provalení do komorového systému ( hemocefalus) b) menší krvácení mozkovou tkáň nedestruují pouze komprimují, působí expanzivně ( hematom), celkový stav není alterován, dominantní jsou ložiskové příznaky podle lokalizace krvácení nejčastější lokalizace mozkových krvácení : bazální ganglia (putamen, capsula interna 35-50%), talamus 10- 20%, mozkový kmen 10-15%, mozeček 10-20%, nc. caudatus 5%

38 Putaminální krvácení : kontralaterální hemiparéza, hemiplégie, hemihypestézie, konjugovaná deviace hlavy a bulbů na stranu hemorhagie tříštivá krvácení se projeví rychlým zhoršovaním ložiskového nálezu Thalamická krvácení : hemihypestézie, hemiataxie, hemiparéza s klinicky dominantním senzitivním hemideficietem, často obrna vertikálního pohledu ( nejč. nahoru a spont. stáčení očí dolů) Pontinní krvácení : často hypertenzního původu, při tříštivém typu.. porucha vědomí, kvadruplegie s decerebračními projevy.. úmrtí, netříštivé krvácení alternující kmenový syndrom.. Krvácení do mozečku : náhle vzniklá bolest v týle, zvracení, závratě, lehčí alterace vědomí, neschopnost stoje a chůze- trupová ataxie, známkou kmenové komprese je deviace bulbů směrem od ložiska

39 Krvácení do nc. caudatus: perforuje do čelního rohu postranní komory, projeví se obrazem subarachnoidálního krvácení (bolesti hlavy, zvracení, meningeální syndrom) Diagnostika : klinický obraz nelze však spolehlivě odlišit hemorhagii od ischémie… větší pravděpodobnost – ischémie /vyskytují se častěji/ rozhodující je CT vyšetření: mozková hemorhagie – hyperdenzní ložisko ( v době vzniku) mozková ischémie – hypodenzní ložisko (v prvních hod. normální CT obraz, projeví se až v pozdější době) u atypických klinických obrazů.. CT důležité pro dg. jiných strukturálních lézí… ( např. tumor) vyšetření likvoru : určité indikace krev v likvoru- hemorhagie (nepřítomnost krve hemorhagii nevylučuje) celkové vyšetření : KO, EKG, glykémie, urea, minerály, interní vyš.

40 Terapie akutního stádia hemorhagické CMP : obecná opatření jako u ischémie : prevence obstrukce dýchacích cest, podpora respirace, úprava metabolické dysbalance, prevence tromboembolismu, podpora srdeční činnosti… korekce hypertenze … důležité !!!! antikoagulantia … kontraindikace !! léčba intrakraniální hypertenze, mozkového edému…. neurochirurgický výkon : u nemocných bez poruchy vědomí s expanzivně se chovající hemorhagii- vypuštění hematomu… (krvácení do mozečku, netříštivá lobární krvácení… rehabilitace

41 Terapie chronického stádia CMP (hemorhagické, ischemické) řídí se reziduálním neurologickým deficitem ( porucha hybnosti, řeči, závratě, porucha rovnováhy) možné zlepšení do 3-6 měsíců závažný důsledek : vaskulární demence s poruchou intelektu, paměti vazoaktivní látky, nootropika, myorelaxantia ??? sekundární prevence : antiagregační terapie, hypolipidemika, ovlivnění rizikových faktorů

42 Subarachnoidální krvácení (SAK): Intermeningeální krvácení speciální problematika : krvácení do likvorových cest mezi arachnoideu a piu mater - příčina : ruptura vakovitého aneurysmatu nejč. ve Willisově okruhu - aneurysmata vznikají v místě větvení tepen ( kongenitální, získané) - zeslabení médie potencováno druhotními změnami- aterosklérotickými výduť vzniká při hemodynamickém zatížení takto změněné stěny - kryptogenní (bez jasné přičiny), traumatické (spojené s kontuzí) - SAK v každém věku, v dětství vzácněji - klinický obraz: náhle vzniklá bolest hlavy- silná, zvracení, různě hluboká porucha vědomí nebo náhlý pád s bezvědomím, zmatenost - častěji v souvislosti s fyzickou aktivitou, ale i ve spánku…

43 krvácení je extracerebrální… nejsou ložiskové příznaky !!! - po několika hodinách se rozvíjí meningeální syndrom z dráždění mozkomíšních plen, teploty, vegetativní příznaky Objektivní nález (prognostický význam) : I. bez ložiskového nálezu s lehkým meningeálním syndromem II. bez ložiskového nálezu, výraznější meningeální sy III. malý až střední neurologický deficit, lehká porucha vědomí IV. těžký deficit se střední až těžkou poruchou vědomí V. komatózní stav s projevy decerebrační rigidity diagnóza: CT vyšetření, negativní nález SAK nevylučuje vyšetření likvoru (krvavý, xantochomní) oční pozadí- hemorhagie angiografie

44 prognóza: závažná, ohrožení nemocného komplikacemi a) recidiva krvácení ( symptomalogie podobná) b) provalení do mozkové tkáně, komorového systému (ložisková symptomatologie, hemiparéza, hemiplégie, paréza n. III, vždy těžší stav často s poruchou vědomí) větší riziko u recidívy krvácení c) vazospasmus (krev na povrchu cév) s následnou ischémii mozkové tkáně obvykle po 3. dnu krvácení, různý rozsah (ložiskový nález, porucha vědomí…) d) srdeční arytmie …. náhlá smrt e) hyponatrémie f) hydrocefalus s nitrolební hypertenzí

45 dif. dg.: meningitis … nemá akutní začátek, zánětlivé projevy vyšetření likvoru akutní cervikokraniální syndrom… blok krční páteře, omezení hybnost při rotaci a retroflexi hlavy zvracení je méně obvyklé často závratě CT, likvor mozkové krvácení … ložiskové příznaky, není mening. sy th. absolutní klid na lůžku úprava hypertenze tlumení bolesti hlavy zvracení … zhoršuje krvácení ( jako tlak na stolici) prevence vzniku spasmů.. (Ca blok.) operace do 48 hod. ( podvaz aneurysmatu) endovaskulární techniky ( platinová spirála.. coiling )

46 Arteriovenózní (AV) malformace… vrozená i vývojová porucha cévního systému, tvořená konvolutem dilatovaných cév s abnormální komunikaci mezi arteriálním a venózním systémem, bez vmezeřené prekapilární a kapilární sítě bývají lokalizované periferněji v povodí mozkových cév (a. cerebri media) manifestují se až v dospělosti hlavní klinické projevy AV malformací : a) krvácení do mozku, subarachnoidálně b) ložisková symptomatologie c) epileptické paroxysmy. nejč. parciální Th: stereotaktická radiochirurgie ( pomocí Lexellova gama- nože)

47 poúrazové krvácení : - epidurální hematom, je lokalizován mezi kalvou a tvrdou plenou. - krvácení z a. meningea media, žilní splavy..) /málo nad 60let/ - v místě poranění, často fissura kalvy…nejč. temporo-paritálně - rozvíjí se několik hodin po úrazu… - klinický obraz je dán rychle se rozvíjejícím se hematomem s tlakem na mozkovou tkáň a nitrolební hypertenzí dominuje zhoršování vědomí....někdy dvoufázový průběh… - ložisková symptomatika : hemiparézy, hemiplégie, afázie, epi – záchvaty, okohybné poruchy : mydriáza s vyhaslou fotoreakcí.. dg : klinika, anamnéza, RTG lebky, CT - indikace k chirurgické intervenci…vypuštění hematomu ( riziko  ICP, útlak mozkového kmene, smrt. - subdurální hematom … mezi tvrdou plenou a arachnoideou zdroj … přemosťující žíly.. klinika, CT

48 akutní subdurální hematom : manifestuje se 24-48 hod. po úrazu, hemiparéza, porucha vědomí, anizokorie významné jsou expandující hematomy..komprese mozkové tkáně až přesun mozkového kmene Dg. obtížná u zraněných v bezvědomí, intoxikovaných Th: u expanzivně se chovajícího hematomu – chirurgická chronický subdurální hematom : týdny, měsíce po nevelkém úrazu, pacient si už nepamatuje postupně rozvoj sy nitrolební hypertenze : v popředí často psychické příznaky, nevelká ložisková symptomatologie /CT, MR/ ….chirurgie… dobré výsledky intracereberální, suarachnoidální traumatické krvácení

49 Chronické vaskulární poruchy Chronické změny: zpomalení celkového i regionálního průtoku, snižuje se minutový objem, zhoršují se možnosti adaptace a kompenzace a oběh selhává- hlavně při zvýšených nárocích. - příčiny snížené perfúze mohou být extra i intra cerebrální.. první stádium : změny osobnosti, zvýšená únavnost, snížená duševní výkonnost, zhoršování paměti, podrážděnnosti, snížená průžnost v jednání, obtížnější adaptace na nové podmínky, bolesti hlavy,závratě, nespavost ( při komplikacích – ischémie závaznější..) - symptomatologie podobná přirozenému stárnutí… rozvíjí se ale rychleji a je výraznější !!!! organický psychosyndrom : if vaskulární příčina…. chronická ischémie, hypoxie, déletrvající snížená nebo kritická perfúze … malé infarkty.

50 poruchy paměti, ztráta koncentrace, pozornosti, zpomalené psychomotorické tempo, poruchy afektivity, emoční i depresivní rozlady, změny osobnosti… celkový stav za běžných podmínek je dobře kompenzován… při zátěži ale rychle dekompenzace (chybí funkční rezerva) …. náhla symptomatologie.. akutní zmatenost - hl. u starších, (při teplotách, po operaci, po traumatu, při kardiální dekompenzaci, respirační insuficienci, težší anémii, při hypovolémii, při nekontrolovaném podávaní diuretik ) často noční zmatenost s neklidem, spánková inverze- během dne je nemocný utlumený, pospává, v noci neklidný, agitovaný, zmatený.. Th: úprava TK, oběhu ( kardiotonika), vodní a iontové bilance.. nevhodné je podávání hypnotik, sedativ..

51 vaskulární demence - těžší stav organického psychosyndromu - vzniká kumulací větších nebo menších infarktů - multiinfarktová demence, izolovaný infarkt, lakunární demence - klinicky : fokální neurologický deficit: často poruchy chůze, parkinsonské syndromy, inkontinence - souvislost demence s cerebrovaskulární chorobou … …. vznik demence cca 3 měsíce po iktu.. atrofie mozku (CT, MR) hypertenzní encefalopatie.. akutní stav, patří mezi hypertenzní krize - TK ( 200/120)- u špatně léčených hypertoniků, těhotenských toxikóz (gestóza) a onemocnění ledvin - bolesti hlavy, zvracení, porucha vědomí, porucha zraku : mlhavé vidění až amauróza zmatenost, koma, křeče ( porucha autoreg.) - dominuje celková symptomatologie, fokální příznaky malé

52 nitrolební hypertenze Nitrolební tlak (ICP)… tlak uvniř dutiny lebeční Monro - Kellyho doktrina, (konec minulého století) - - objem dutiny lebeční je tvořen mozkem, objemem krve v mozku (CBV) a množstvím mozkomíšního moku (CSF) Intrakraniální tlak (ICP) závisí na interakci objemu těchto tří nestlačitelných součástí s objemem dutiny lební(dutina lebeční je po uzávěru velké fontanely neměnná) tyto tři složky vyplnující dutinu lební - mozek, CBV, CSF jsou nestlačitelné. … změna objemu jedné složky vede ke kompenzační změně objemu složek ostatních

53 jestliže dojde ke zvětšení objemu jedné z vyjmenovaných složek, nebo ev. další patologické (např. nádor, krvácení), děje se tak na úkor ostatních nejdříve se z dutiny lební přesouvá mozkomíšní mok nebo žilní krev (kompenzuje se tím vzrůst některého z vyjmenovaných objemů...) jestliže se objem některé ze složek trvale zvětšuje, a další kompenzace přesunem mozkomíšního moku a venózní krve není již možná, dochází k vzestupu nitrolebního tlaku křivka stoupajícího nitrolebního tlaku má typický průběh… tatáž změna nitrolebního objemu způsobí různý vzrůst tlaku v závislosti na výchozím tlaku vzestup tlaku je vyšší, dojde-li k objemové změně již při zvýšených hodnotách nitrolebního tlaku

54 v první fázi při zvýšení nitrolebního objemu ( hematom) se objevuje kompenzační mechanismus, který je tvořen přesunem krve a mozkomíšního moku mimo nitrolební prostor, (mozek je relativně nestlačitelný) ICP zůstavá v normálních hodnotách…. při dalším zvyšování nitrolebního objemu se tento kompenzační mechanismus vyčerpá (další přesun CBF a krve není možný) …. a když dojde k dalšímu zvýšení nitrolebního objemu, má to za následek zvýšení nitrolebního tlaku jakmile se jednou tato dekompenzace objeví, tak i jakékoliv malé změny v těchto různých nitrolebních kompartmentech povedou k velkým změnách ICP při normálních hodnotách ICP nevíme v jaké části tlakově objemové křivky se momentálně nacházíme, a jak je intaktní kompenzační mechanismus

55 příčiny nitrolební hypertenze zvětšení objemu mozku / tumor, zánět,hematom, edém mozku../ zvětšení objemu krve v mozku… ztráta autoregulace zvětšení objemu MMK důsledky nitrolební hypertenze porucha mozkové perfůze, přesuny ¨mozkové tkáně

56