Arteriální hypertenze a ledviny MUDr. Michal Jurajda ÚPF LF podzim 2009
Klinický význam hypertenze Hypertenzní poškození „cílových“ orgánů představuje významný zdroj morbidity a mortality v rozvinutém světě. „Cílové“ orgány
Čím je determinován krevní tlak? Pro nejjednodušší aproximaci můžeme redukovat popis hemodynamiky na Ohmův zákon BP=CO.TPR BP střední krevní tlak CO srdeční výdej TPR celková periferní rezistence
Podíl ledvin na regulaci krevního tlaku Renin Angiotensin II Sympatikus Endothelin Intrarenální hormonální faktory Aldosteron PGs NO PAF Kininy „Neutrální lipid“ + GFR Na+ retence PGs + + + - - Objem extracelulární tekutiny Vazokonstrikce CO TPR BP
Patogeneze esenciální hypertenze Vrozená tendence „šetřit“ se sodíkem vede ke zvýšené resorpci Na následované expanzí ECFV. Tato expanze je regulována sekrecí natriuretického faktoru podobného ouabainu. Blokádou NaK pumpy zvýší sekreci sodíku ale zároveň vede k vazokonstrikci zvýšením intracelulární koncentrace vápníku v hladké svalovině médie arteriol.
Patologie následků hypertenze Změny v muskulárních arteriích a arteriolách Hypertrofie svaloviny médie spojená se ztluštěním stěny a s hyalinní degenerací „benigní hypertenze“ Fibrinoidní nekróza u „maligní hypertenze“ Akcelerace aterosklerózy
Patologie následků hypertenze Ischemie cílových orgánů V srdci je ischémie zhoršována hypertrofií svaloviny levé komory V ledvině se rozvíjí glomeruloskleroza, atrofie tubulů s fibrózou intersticia Poškození ledvin spouští circulus vitiosus
Villain or victime? Retence tekutin Vazokonstrikce Poškození ledvin Hypertenze Poškození arteriol Ischemie
Sekundární hypertenze Renální příčiny Renoparenchymatózní Renovaskulární Adrenální příčiny Kortex Connův syndrom Cushingův syndrom Medula Koarktace aorty Pre-eklampsie
Goldblattův pokus
Goldblattův pokus