Renální ischémie (Goldblattův pokus) MUDr. Michal Jurajda

Krevní tlak Tlak arteriální krve Srdce je pulsní pumpa – kolísání krevního tlaku během srdečního cyklu Systolický tlak, diastolický tlak, střední tlak TK kontinuální veličina s inter- i intraindividuální variabilitou

Determinanty TK Elasticita artérií Pulsový objem Srdeční frekvence Rychlost ejekce Celkový periferní cévní odpor

Systémová hypertenze Primární 90% Sekundární 10% Renální Endokrinní renoparenchymatózní renovaskulární Endokrinní feochromocytom, hyperaldosteronismus, léky, Koarktace aorty Nitrolební hypertenze

Renální hypertenze Onemocnění postihující obě ledviny (chronická glomerulonefritida) Onemocnění postihující jednu ledvinu (stenóza renální arterie) Kongenitální syndromy (Liddlesův syndrom – hypokalémie, hypertenze, met. alkalóza)

Renovaskulární hypertenze Goldblattův pokus 2K1C Renin angiotensin aldosteronový systém Hypertenzní poškození kontralaterální ledviny

Renální hypertenze Angiotensin II stimuluje uvolnění aldosteronu ze zona glomerulosa v adrenálním kortexu, čímž stimuluje resorpci Na+ a sekreci K+ v distálním tubulu. Dochází k retenci vody a soli spojené s nárustem cirkulujícího volumu a krevního tlaku Angiotensin II také vede k vasokonstrikci arteriol, zejména efferentní renální arterioly. Tím dochází k dalšímu poklesu RBF a zvýšení resorpce v proximálním tubulu. Rozvoj hypertenze u reninémie je spojen zejména s retencí soli a systémovou vazokonstrikcí.

Renální cévní řečiště

Autoregulace průtoku krve ledvinou Autoregulace průtoku krve ledvinou je zprostředkována zpětnovazebně cestou napětí svalových buněk v medii ledvinných arteriola a cestou macula densa-tubulo-glomerulární zpětné vazby. Myogenní zpětná vazba – zprostředkována schopnosti preglomerulárních arteriol reagovat na změny v napětí stěny cévy adekvátním upravením svalového tonu buněk medie

Regulace renální perfuze Průtok normální 300 g těžkou ledvinou je zhruba 1200 ml za min, což představuje 20-25% srdečního výdeje v klidu Normální průtok krve ledvinou (RBF) tak činí přibližně 400 ml na 100 g ledvinné tkáně – Flow Units (FU). Renální průtok vztažený na váhu orgánu je v ledvinách v porovnání s jinými orgány organismu nejvyšší. 90% celkového RBF směřuje do renálního kortexu, pouze 5-10% směřuje do vnější oblasti dřeně. Krevní zásobení vnitřních vrstev dřeně je minimální, parciální tlak kyslíku v této oblasti rapidně klesá. Průtok krve dření může být dále snížen k hranici 1% podáním vazopresinu..

Autoregulace průtoku krve ledvinou

RAAS

Fyziologická funkce RAAS

Úloha reninu Renin je součástí angiotensin-renin-aldosteronového systému. Vzniká převážně v juxtamedulárních buňkách ledviny. Uvolnění reninu z ledvin do cirkulace je řízeno 4 faktory: (1) Macula densa, což je skupina specializovaných buněk distálního renálního tubulu působících jako chemoreceptory monitorující nálož NaCl v lumen distálního tubulu, (2) Buňky juxtaglomerulárního systému, které fungují jako senzor renálního perfúzního tlaku, (3) Sympatikus, modifikující uvolnění reninu, zvláště v odpovědi na posturální polohu, (4) Humorální faktory jako je K+, angiotensin II, atriový natriuretický peptid. Hladina reninu v hypertenzní populaci se pohybuje v širokých mezích: od snížených hodnot až po zvýšené.

Renin Nejpravděpodobnějším spouštěčem intrarenální sekrece reninu je pokles koncentrace NaCl v krvi při poklesu krevního průtoku krve v oblasti macula densa distálního renálního tubulu k poklesu koncentrace NaCl v oblasti macula densa dochází při ztrátě extracelulárního volumu (pokles středního arteriálního tlaku) Renin je proteináza odštěpující z angiotensinogenu dekapeptin angiotensin I Angiotensin I procházející plicemi či ledvinami je zkrácen působením ACE (angiotensin converting enzyme (ACE) na oktapeptin angiotesin II

Angiotensin II Angiotensin II se podílí na udržování krevního tlaku minimalizací ztrát sodíku a tekutin ledvinami ---- udržování krevního tlaku  1.  Angiotensin II stimuluje sekreci aldosteronu v adrenálním kortexu a přes aldosteron vede ke zvýšené resorpci Na+ a zvýšené sekreci K+-(H+)v distálním tubulu. Angiotensin II sám navíc mohutně stimuluje resorpci Na+ iontů.  2.  Negativní zpětnou vazbou AT II inhibuje sekreci reninu.  3.  Angiotensin II působí vazokonstrikci arteriol v celém těle včetně silně konstrikce efferentní a do určité míry i afferentní renální arterioly.Tak je snižován průtok krve ledvinou (RBF) a do určité míry i glomerulární filtrace   4.  Angiotensin II inhibuje resorpci v proximálním tubulu .   5.  Angiotensin II zvyšuje aktivitu sympatiku

Popis experimentu

Vyhodnocení experimentu

Mechanismus působení RAA systému

Role renin-angiotensin-aldosteronového systému při regulaci krevního tlaku

Sekrece reninu