Regulace dýchání a její změny MUDr. Kateryna Deykun

Terminologie Respirace - dýchání, výměna plynů Ventilace - výměna vzduchu mezi okolním vzduchem a plícemi (alveoly) Eupnoe - normální dýchání Dyspnoe - pocit nedostatku vzduchu, dušnost Ortopnoe - klidová dušnost vynucující zaujetí polohy vsedě či vestoje

Terminologie Mrtvý dýchací prostor - prostor, kde nedochází k výměně plynů v dýchacím systému anatomický mrtvý dýchací prostor funkční mrtvý dýchací prostor

Funkce respiračního systému výměna dýchacích plynů mezi organismem a prostředím a udržování jejich parciálních tlaků na úrovni odpovídající metabolickým požadavkům organismu metabolické: udržování acidobazické rovnováhy, termoregulační, endokrinní, atd. fonační funkce (mluvení)

Struktura a organizace Hrudník Dýchací svaly Hlavní Pomocné Pleura Dýchací cesty Respirační tkáně Plicní krevní oběh funkční systémový

Dýchání Ventilace - výměna plynů mezi organismem (plicními alveoly) a okolím respirační pumpa (hrudní koš, bránice, ostatní inspirační svaly, pleura) Inspirace - aktivní děj Expirace - děj pasivní závisí na poddajnosti hrudní stěny, podtlaku v hrudníku, poddajnosti plic, povrchovém napětí plic, odporu dýchacích cest, velikosti mrtvého dýchacího prostoru a funkci dýchacích svalů Perfuze - prokrvení plic (alveolů) Difuze - výměna plynů mezi alveoly a krví Vnitřní dýchání – výměna plynů mezi krví a tkáněmi

Řízení dýchání Nervové (dýchací centra a nervové vlivy) Řízení humorální (zpětné vazby přes centrální a periferní chemoreceptory) Při eupnoe trvá inspirace 1-2 s a pasivní výdech 2-3 s, případně déle Klidová dechová frekvence je 12 - 16/min

Nervová regulace dýchání Centra v prodloužené míše - skupiny buněk, jejichž aktivita je spjatá s řízením dýchání Dorzální skupina jader (DRG) – Ventrální skupina jader (VRG)

Nervová regulace dýchání Centra v mozkovém kmeni (pontu) Pneumotaktické centrum Apneustické centrum

Nervová regulace dýchání

Vlivy, které modifikují dechový rytmus Vlivy z CNS Hypothalamus Limbický systém Mozková kůra Vlivy z periferie Receptory v plicích inflační deflační J receptory Receptory v dýchacích cestách laryngeální a tracheální receptory iritační receptory v dolních dýchacích cestách Ostatní receptory proprioreceptory

Chemická regulace dýchání Centrální chemoreceptory určeny k průběžnému monitorování PaCO2 Periferní chemoreceptory hlavní receptory monitorující hypoxémii monitorují pH reagují na změny koncentrace draslíku v plazmě minimálně reagují na PaCO2

Obecné schéma řízení dýchání

Ventilační odpověď na akutní hyperkapnii Ventilační odpověď se zvyšuje postupně do 5% CO2 ve vdechovaném vzduchu Nad 5% CO2 ventilace se zvyšuje dramaticky Jakmile se zvýší koncentrace CO2 ve vzduchu na 20 % a více, akutně se utlumí aktivita dechových center i aktivita  CNS - vzniká CO2 narkóza

Ventilační odpověď na akutní hypoxii Reakce na hypoxii ( při zachovaném paCO2 ) je relativně malá a je velmi variabilní Zprostředkovaná periferními chemoreceptory dokud paO2 neklesne pod 60 torr, ventilace se nezmění po dosažení 60 torr se ventilace prudce zvýší

Ventilační odpověď na kombinované akutní změny Hypoxie s hyperkapnií = asfyxie, hyperkapnická respirační insuficience Hypoxie s hypokapnií = plicní embolizace: zvýšení ventilace jako odpověď na hypoxémii snižuje paCO2, což omezí další prohlubování ventilace jestliže paO2 klesne pod ~50 torr, převáží hypoxický „drive“ nad vlivem hypokapnie a respirační odpověď se zvyšuje neomezeně

Ventilační odpověď na chronické změny U pacienta s poruchou ventilace se vyvíjí nejdříve hypoxie CO2 difunduje přes membrány snadněji než O2, nezmění se zpočátku arteriální paCO2, ale sníží se paO2 Respirační insuficience 1. typu neboli hypoxická respirační insuficience Následuje globální respirační insuficience (respirační insuficience 2. typu neboli hyperkapnická respirační insuficience) Řízení dýchání: chronická hypoxie vede k hypertrofii karotických tělísek a ke zvýšení jejich citlivosti na malé změny paO2 chronická hyperkapnie způsobí adaptaci centrálních chemoreceptorů na kontinuálně zvýšené paCO2

Poruchy regulace dýchání Apnoe – zástava dýchání Příčiny: podání některých sedativ nebo narkotik poruchy inervace dýchacích svalů (přetětí motorických nervů) porucha příslušného α-motoneuronu nebo nervosvalové ploténky (kurare, myastenia gravis) Apnoická pauza vzniká nejčastěji ve spánku Proud vzduchu sníží o více než 80% na dobu delší než 10 sekund Může vzniknout jako centrální porucha (přechodné snížení aktivity dýchacích center na úrovni mozkového kmene) – chybí dechové úsilí i proud vzduchu Periferní (obstruktivní) apnoická pauza je způsobena ochabnutím svalů v horních dýchacích cestách a jejich uzavřením Důsledky: chronicky zvýšená aktivita sympatiku (hypertenze, poruchy metabolismu cukru a tuků, riziko ICHS) plicní hypertenze

Poruchy regulace dýchání Ataktické dýchání (Biotovo) = náhodně se střídají mělké a hluboké nádechy a apnoické pauzy o různé délce Nejčastější příčina - porucha nervových drah traumatem, krvácením nebo kompresí způsobenou krvácením do cerebella nebo pontu Apneustické dýchání = zástava dýchání v nádechu (2 -3 sek), než začne výdech Příčina - poškození dolní části pontu (porucha apneustického centra)

Poruchy regulace dýchání Cheyne – Stokesovo dýchání = periodické, typické postupným klesáním hloubky nádechu až k zástavě dechu (apnoi) a pak postupným prohlubováním dechu Změna hloubky dýchání je dána sníženou citlivostí respiračních center k pCO2 Příčina: hypoxie nebo ischemie prodložené míchy z různých příčin (například selhávání srdce) Kussmaulovo (acidotické) dýchání = důsledek metabolické acidózy organismu Způsobeno aktivací periferních chemoreceptorů vodíkovým iontem

Poruchy regulace dýchání Pickwickův syndrom (syndrom hypoventilace z obezity) morbidní obezita alveolární hypoventilace hypersomnolence dušnost hypoxémie plicní hypertenze Příčina: kombinace snížené aktivity dechových center, snížené citlivosti centrálních chemoreceptorů k pCO2 a hypoventilací způsobenou příliš těžkou stěnou hrudníku a ochablými dýchacími svaly Komplikace: periferní (obstruktivní) typ spánkové apnoe plicní hypertenze až k selhání pravého srdce (cor pulmonale)

Poruchy regulace dýchání Opiáty (aktivací μ-2 receptorů v prodloužené míše) snižují citlivost centrálních chemoreceptorů ke zvýšení pCO2 Benzodiazepiny aktivují inhibiční GABA systém v mozkovém kmeni, lehce proto snižují aktivitu dechových center Hypotyreóza (lehká) snižuje vliv periferních chemoreceptorů na dechová centra, těžká hypotyreóza výrazně snižuje vliv periferních i centrálních chemoreceptorů (účinek snížení pO2 i PCO2) Metabolická alkalóza snižuje aktivitu dechových center, tím zvýší pCO2 a kompenzuje alkalózu

Literatura a obrázky Nečas, E. (2000). Obecná patologická fyziologie. Praha, Karolinum Nečas, E. (2003). Patologická fyziologie orgánových systémů. Praha, Karolinum McCance, K. L. (2001). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults & Children. Elsevier Health Sciences Silbernagl, S. (2009). Color Atlas of Pathophysiology. Thieme Medical Publishers Internetové zdroje