Regulace dýchání a její změny

Terminologie Respirace - dýchání, výměna plynů Ventilace - výměna vzduchu mezi okolním vzduchem a plícemi (alveoly) Eupnoe - normální dýchání Dyspnoe - pocit nedostatku vzduchu, dušnost Ortopnoe - klidová dušnost vynucující zaujetí polohy vsedě či vestoje

Terminologie Mrtvý dýchací prostor - prostor, kde nedochází k výměně plynů v dýchacím systému anatomický mrtvý dýchací prostor funkční mrtvý dýchací prostor

Funkce respiračního systému výměna dýchacích plynů mezi organismem a prostředím a udržování jejich parciálních tlaků na úrovni odpovídající metabolickým požadavkům organismu metabolické: udržování acidobazické rovnováhy, termoregulační, endokrinní, atd. fonační funkce (mluvení)

Dýchání Ventilace - výměna plynů mezi organismem (plicními alveoly) a okolím respirační pumpa (hrudní koš, bránice, ostatní inspirační svaly, pleura) Inspirace - aktivní děj Expirace - děj pasivní závisí na poddajnosti hrudní stěny, podtlaku v hrudníku, poddajnosti plic, povrchovém napětí plic, odporu dýchacích cest, velikosti mrtvého dýchacího prostoru a funkci dýchacích svalů Perfuze - prokrvení plic (alveolů) Difuze - výměna plynů mezi alveoly a krví Vnitřní dýchání – výměna plynů mezi krví a tkáněmi

Řízení dýchání Nervové (dýchací centra a nervové vlivy) Řízení humorální (zpětné vazby přes centrální a periferní chemoreceptory) Při eupnoe trvá inspirace 1-2 s a pasivní výdech 2-3 s, případně déle Klidová dechová frekvence je 12 - 16/min

Nervová regulace dýchání Centra v prodloužené míše - skupiny buněk, jejichž aktivita je spjatá s řízením dýchání Dorzální skupina jader (DRG) – Ventrální skupina jader (VRG)

Nervová regulace dýchání Centra v mozkovém kmeni (pontu) Pneumotaktické centrum Apneustické centrum

Chemická regulace dýchání Centrální chemoreceptory určeny k průběžnému monitorování PaCO2 Periferní chemoreceptory hlavní receptory monitorující hypoxémii monitorují pH reagují na změny koncentrace draslíku v plazmě minimálně reagují na PaCO2

Ventilační odpověď na akutní hyperkapnii Ventilační odpověď se zvyšuje postupně do 5% CO2 ve vdechovaném vzduchu Nad 5% CO2 ventilace se zvyšuje dramaticky Jakmile se zvýší koncentrace CO2 ve vzduchu na 20 % a více, akutně se utlumí aktivita dechových center i aktivita  CNS - vzniká CO2 narkóza

Ventilační odpověď na akutní hypoxii Reakce na hypoxii ( při zachovaném paCO2 ) je relativně malá a je velmi variabilní Zprostředkovaná periferními chemoreceptory dokud paO2 neklesne pod 60 torr, ventilace se nezmění po dosažení 60 torr se ventilace prudce zvýší

Ventilační odpověď na kombinované akutní změny Hypoxie s hyperkapnií = asfyxie, hyperkapnická respirační insuficience Hypoxie s hypokapnií = plicní embolizace: zvýšení ventilace jako odpověď na hypoxémii snižuje paCO2, což omezí další prohlubování ventilace jestliže paO2 klesne pod ~50 torr, převáží hypoxický „drive“ nad vlivem hypokapnie a respirační odpověď se zvyšuje neomezeně

Poruchy regulace dýchání Apnoe – zástava dýchání Příčiny: podání některých sedativ nebo narkotik poruchy inervace dýchacích svalů (přetětí motorických nervů) porucha příslušného α-motoneuronu nebo nervosvalové ploténky (kurare, myastenia gravis) Apnoická pauza vzniká nejčastěji ve spánku Proud vzduchu sníží o více než 80% na dobu delší než 10 sekund Může vzniknout jako centrální porucha (přechodné snížení aktivity dýchacích center na úrovni mozkového kmene) – chybí dechové úsilí i proud vzduchu Periferní (obstruktivní) apnoická pauza je způsobena ochabnutím svalů v horních dýchacích cestách a jejich uzavřením Důsledky: chronicky zvýšená aktivita sympatiku (hypertenze, poruchy metabolismu cukru a tuků, riziko ICHS) plicní hypertenze

Poruchy regulace dýchání Ataktické dýchání (Biotovo) = náhodně se střídají mělké a hluboké nádechy a apnoické pauzy o různé délce Nejčastější příčina - porucha nervových drah traumatem, krvácením nebo kompresí způsobenou krvácením do cerebella nebo pontu Apneustické dýchání = zástava dýchání v nádechu (2 -3 sek), než začne výdech Příčina - poškození dolní části pontu (porucha apneustického centra)

Poruchy regulace dýchání Cheyne – Stokesovo dýchání = periodické, typické postupným klesáním hloubky nádechu až k zástavě dechu (apnoi) a pak postupným prohlubováním dechu Změna hloubky dýchání je dána sníženou citlivostí respiračních center k pCO2 Příčina: hypoxie nebo ischemie prodložené míchy z různých příčin (například selhávání srdce) Kussmaulovo (acidotické) dýchání = důsledek metabolické acidózy organismu Způsobeno aktivací periferních chemoreceptorů vodíkovým iontem

Literatura a obrázky Nečas, E. (2000). Obecná patologická fyziologie. Praha, Karolinum Nečas, E. (2003). Patologická fyziologie orgánových systémů. Praha, Karolinum McCance, K. L. (2001). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults & Children. Elsevier Health Sciences Silbernagl, S. (2009). Color Atlas of Pathophysiology. Thieme Medical Publishers Internetové zdroje