Chemická regulace dýchání Aneta Knittelová

Obsah Dýchání Centrální chemoreceptory Periferní chemoreceptory To nejdůležitější Obranné reflexy dýchací Jak chránit naše dýchání? Něco k zamyšlení??? Knihovna

Dýchání Životně důležitý děj Rytmická činnost jejíž funkcí je dodávka kyslíku do organismu a odstraňování oxidu uhličitého z organismu Funkcí regulace dýchání je zajistit soulad mezi metabolickými potřebami organismu a ventilací plic Dýchání je snadno ovlivnitelné mimovolními i volními akty (kašel, mluvení, hra na dechové nástroje,..)

Centrální chemoreceptory Kde? Chemosenzitivní oblast na ventro-laterálním povrchu prodloužené míchy, těsně pod jejím povrchem Čím? Centrální CHR jsou vysoce citlivé na zvýšení PaCO2 v arteriální krvi (hyperkapnie) a tím způsobené změny pH Zvýšení PaCO2 nebo PACO2 z 5 na 9 kPa se minutová ventilace přibližně 10x zvýší

Centrální chemoreceptory Jak? CO2 rychle difunduje přes hematoencefalickou bariéru do mozkomíšního moku MM má ve srovnání s krví nižší pufrovací schopnost (menší obsah bílkovin, nepřítomnost Hb) Zvýšení PCO2 vyvolá větší zvýšení c H+(a snížení pH) v mozkomíšním moku než v krvi. Velmi těsná korelace mezi VE a c H+ v mozkomíšním moku a ve venózní krvi odtékající z mozku.

Citlivost centrálních CHR Snižuje spánek, anestézie a dlouhodobé vystavení vysokému PCO2 (u nemocných s chronickými nemocemi plic) Zvyšuje hypoxie, noradrenalin, progesteron, acidóza a salicyláty (Aspirin) Ovlivněna též zvýšením tělesné teploty Snížení PO2 působí obecně inhibičně

Vzájemný poměr mechanismů  ventilace v důsledku  PCO2 44% změnou pH MM a stimulací centrálních CHR (nízká pufrovací schopnost MM) 44% změnou pH v arteriální krvi s následným  c H+ v kapilární krvi v prodloužené míše 12% stimulací periferních CHR

Periferní chemoreceptory Kde? Karotická tělíska (chromatofinní tkáň umístěná v bifurkaci krkavic,inervace:9HN) Aortální tělíska (chromatofinní tkáň roztroušená v oblouku aorty,inervace:10HN) Čím? PaO2(hlavně),PaCO2(méně),teplot a průtoku krve karotickými tělísky,pH arteriální krve(H+)

Periferní CHR Jak? Při PaO2 až ke hranici 50-60torr je zvýšení ventilace mírné. Pod touto hranicí se VE zvyšuje podstatně Sníží-li se průtok krve karotickými tělísky,podstatně se  tkáňové PO2 a plicní ventilace se  Souvisí s vysokým energetickým metabolismem Akutní hypoxie stimuluje ventilaci prakticky pouze prostřednictvím periferních CHR (hlavně karotických tělísek)

To nejdůležitější Vzestup koncentrací CO2 a H+ stimuluje převážně přímo nervové buňky v mozkovém kmeni CENTRÁLNÍ CHEMORECEPTORY Změny parciálního tlaku O2 nepůsobí na neurony respiračních center přímo,ale prostřednictvím chemoreceptorů lokalizovaných v aortálních a karotických tělíscích PERIFERNÍ CHEMORECEPTORY

Obranné reflexy dýchací Chrání dýchací systém před poškozením vyvolaným vdechnutím silně dráždivých či toxických látek Udržovaní volně průchodných dýchacích cest Apnoický reflex Kýchání Kašel Škytavka Zívání

Jak chránit naše dýchání? Cena pouhých 3010Kč

Něco k zamyšlení??? Co se stane potápěči, jehož přístroj zvětšuje mrtvý dýchací prostor? Stoupne-li pCO2 nad 80mmHg? Ventilace poklesne, protože takto vysoké koncentrace CO2 inhibují dechová centra. Potápěč přestane dýchat! Po delší intenzivní volní hyperventilaci klesá PaCO2 (hypokapnie) a u některých jedinců způsobí až krátkodobou zástavu dýchání (apnoe) Hladina PaCO2 ,při které ustává rytmická ventilace (apnoický práh) a jeho hodnota závisí také na stavu vědomí

Knihovna Poznámky k přednáškám z fyziologie 1.díl Gustav Brožek, Jan Herget, Martin Vízek Lékařská fyziologie Stanislav Trojan a kol. Atlas fyziologie člověka Stefan Silbernagl, Agamemnon Despopoulos

Děkuji za pozornost Aneb toť vše