Kazuistika k poruchám AB rovnováhy, vody a minerálů. R.M.Berne, M.N.Levy: Case studies in physiology. Mosby-Year Book, Inc. 1994

18 letý muž s inzulin-dependentním diabetes mellitus (DM I 18 letý muž s inzulin-dependentním diabetes mellitus (DM I. typu) byl přijat na jednotku intenzivní péče. 24 hodin před přijetím nebral insulin, protože se „necítil dobře“. Rovněž nejedl. Při přijetí udává nauzeu, celkovou slabost, žízeň. Udává rovněž časté močení. Při fyzikálním vyšetření je patrné hluboké a rychlé dýchání. Jakým směrem budete cílit vyšetření pacienta a proč? (základní onemocnění je již diagnostikováno)

2. Komentujte tyto nálezy Nálezy při přijetí (2 hod. v noci): Na+ v séru 135 mmol/l (N = 135-147) K+ v séru 8 mmol/l (N = 3,5-5,0) HCO3- v séru 7 mmol/l (N = 22-28) pH krve 6,99 (N = 7,35-7,45) PaCO2 30 mmHg (N = 35-45) glykemie 66,6 mmol/l (N = 3,8-6,1) 2. Komentujte tyto nálezy a odhadněte osmolalitu plazmy.

Pacientovi byla pak podána infuze fyziologického roztoku s inzulinem. Ve 3 hod. byl dále podán bikarbonát, infuze inzulinu pokračovala. Nálezy v průběhu terapie: Čas K+ pH krve HCO3- glykemie 2 hod. 8 6,99 7 66,6 3 hod. 6 7,01 8 22,2 4 hod. 4,5 7,1 12 5,5 5 hod. 4,5 7,1 12 5,5 7 hod. 3,5 7,08 11 5,5

3. O jaký typ poruchy acidobazické rovnováhy se jedná? Jedná se o metabolickou acidózu. Při absenci inzulinu je porušena přeměna tuků a cukrů a jsou proto produkovány ketolátky ve zvýšené míře. Ketokyseliny jsou pufrovány extracelulárními a intracelulárními pufrovacími systémy. Výsledek pufrování v ECT je charakterizován poklesem bikarbonátu. Hluboké rychlé dýchání odráží respirační kompenzaci, důsledkem je snížení PaCO2.

4. Proč u tohoto pacienta vznikla hyperkalemie? Hyperkalemie u tohoto pacienta je výsledkem přestupu K+ z buněk (např. kosterních svalů) do ECT v důsledku nedostatku inzulinu a zvýšené osmolarity ECT (vysoká glykemie). Je však třeba připomenout, že acidóza v tomto případě nemusí být hlavním faktorem přispívajícím ke vzniku hyperkalemie proto, že ketokyseliny, které jsou pufrovány také intracelulárními pufry, obvykle nevyvolají významný přesun K+ do ECT.

H+ H+/K+ a H+/Na+ výměna H+/K+ a H+/Na+ výměna metabolismus Aniont - H-Aniont H+/K+ a H+/Na+ výměna při acidémii 1 3 4 5 2 H+/K+ a H+/Na+ výměna při acidóze s hromaděním organických aniontů a) acidémie bez hromadění organických aniontů a) acidémie s hromaděním organických aniontů

5. Proč klesla kalemie v průběhu infuze inzulinu? Inzulin umožní redepozici K+ do buněk. Mechanismus odpovědný za tento efekt je stimulace Na+/K+ - ATPázy. Po infuzi inzulinu došlo k poklesu glykemie, v důsledku toho k poklesu osmolarity ECT. Pokles osmolarity ECT rovněž přispěje k přestupu kalia do buněk.

6. Jaký vliv má intravenózní podání HCO3- na hladinu K+ ? Podání bikarbonátu může zvýšit pH krve a způsobit přesun K+ do ICT. Hlavním efektem bikarbonátu na hladinu kalia v krvi je však expanze ECT a diluce kalia v tomto oddílu.

7. Vysvětlete mechanizmus vzniku polyurie u tohoto pacienta 7. Vysvětlete mechanizmus vzniku polyurie u tohoto pacienta. Ovlivňuje zvýšená diuréza homeostázu kalia? Polyurie je výsledkem osmotické diurézy vyvolané hyperglykemií. Dojde ke zvýšeným ztrátám kalia, které mohou vyústit v hypokalemii až v depleci kalia.

8. Hladina Na+ v séru při přijetí byla 135 mmol/l. V 7 hod 8. Hladina Na+ v séru při přijetí byla 135 mmol/l. V 7 hod. vzrostla na 152 mmol/l. Vysvětlete mechanismus vzniku hypernatremie. Osmotická diuréza při hyperglykemii způsobí ztrátu vody. To může vést k rozvoji hypernatremie. Na druhé straně však hyperglykemie vyvolá přesun vody z ICT do ECT, dojde ke zředění Na+. Po korekci hyperglykemie však dojde k přesunu vody do ICT a tato skutečnost vede ke zvýšení plazmatické hladiny natria.

Závěr: ketoacidóza iontové poruchy dehydratace při základním onemocnění