Patofyziologie endokrinního systému II M. Jurajda

Adenohypofýza Růstový hormon (STH), fyziologicky pulzní sekrece, Hypofunkce Hypofyzární nanismus Hyperfunkce Gigantismus akromegalie

Štítná žláza Struktura štítné žlázy Folikulární bb. Parafolikulární bb.

Štítná žláza Folikulární bb. Parafolikulární bb. Jodid → jod Tyreoglobulin Tri-, tetrajodtyronin (tyroxin) Parafolikulární bb. kalcitonin

Štítná žláza Tri-, tetrajodtyronin (tyroxin) V krvi vázaný na tyroxin vázající globulin, albumin, transtyrexin Tyroxin na periferii dejodován na T3 a rT3 T3,T4 tlumí výdej TSH (negativní zpětná vazba) TSH receptor, vazebné místo pro TSH a pro stimulující autoprotilátky Do bb. proniká difúzí, jaderné receptory

Štítná žláza Účinky hormonů štítné žlázy Zvýšení metabolické aktivity tkání Pozitivní vliv na růst a vyzrávání tkání Zvýšení lipolýzy a resorpce glycidů z GIT Zvýšení exprese adrenergních receptorů např. na myokardu

Štítná žláza Patologické stavy hypotyreóza Hypertyreóza (tyreotoxikóza) Struma uzlová difuzní Hypo-hyper-eufunkční Protilátky TSH-R(stim) Ab, TSH-R(block) Ab, Tg Ab, TPO Ab

Štítná žláza Hypotyreóza V dětství V dospělosti kretenismus Charvátova trias

Štítná žláza Hypotyreóza - příčiny vrozená získaná Aplázie, hypoplázie, enzymové defekty získaná Hashimotova tyreoiditis – autoimunitní onemocnění nedostatek J chirurgické odstranění, ozařování, léky hypofunkce hypofýzy

Štítná žláza Hypotyreóza - projevy vrozená získaná kretenismus Hashimotova tyreoiditis myxedém subakutní tyreoiditidy

Štítná žláza Hypertyreóza - příčiny hyperfunkce zvýšené uvolnění hormonů při destrukci žlázy Gravesova-Basedowova nemoc Adenom hypofýzy Adenom štítné žlázy iatrogenní

Štítná žláza Hypertyreóza - projevy viz. účinek T3 Gravesova-Basedowova nemoc, proliferace retrobulbární tkáně

Štítná žláza Struma hyperplazie, zmnožení vaziva uzlová difuzní Hypo-hyper-eufunkční hyperplazie, zmnožení vaziva nádor, nádorová infiltrace zánětlivá infiltrace nedostatek J

Přístítná žláza Čtyři tělíska v „rozích“ štítné žlázy Produkuje parathormon PTH Regulace hladiny ionizovaného Ca Reaguje na nízké hladiny PTH ovlivňuje bb. ledvin, kostí a střev

Patologie sekrece PTH Primární poruchy – poruchy vlastní žlázy Sekundární poruchy – způsobené změnami koncentrace vápenatých iontů v důsledku jiných chorob Poruchy reaktivity tkání pseudohypoparatyreoidismus

Patologie sekrece PTH

Kůra nadledvin Steroidní hormony – deriváty cholesterolu Tři zóny Glomerulosa (zevní) aldosteron , angiotensin Fascikulata (střední) glukokortikoidy, ACTH Retikularis (vnitřní) androgeny, ACTH Různá enzymová výbava Enzymové defekty

Hypofunkce Primární/sekundární projevy Addisonova choroba Adrenokortikální krize Hypofunkce s dostatečnou produkcí mineralokortikoidů

Hypofunkce

Hyperfunkce Primární/sekundární projevy Cushingův syndrom Ektopická sekrece ACTH Nádor kůry nadledvin Connův syndrom nadprodukce aldosteronu

Hyperfunkce

Adrenogenitální sy

Dřeň nadledvin Derivát embryonální neuronální lišty Produkuje adrenalin noradrenalin a dopamin – katecholaminy adrenalin:noradrenalin 4:1

Dřeň nadledvin Efekty na periferní tkáně dány typem receptoru α1 ↑Ca2+ α2 ↓ cAMP β1-3 ↑ cAMP vazodilatace, vazokonstrikce, bronchodilatace, zvýšení glykémie, zvýšení srdečního výdeje

Dřeň nadledvin Efekty na periferní tkáně dány typem receptoru α1 ↑Ca2+ α2 ↓ cAMP β1-3 ↑ cAMP vazodilatace, vazokonstrikce, bronchodilatace, zvýšení glykémie, zvýšení srdečního výdeje

Dřeň nadledvin hypofunkce syndrom způsobený nedostatečnou funkcí dřeně nadledvin není znám syndrom porušené glukózové kontraregulace

Dřeň nadledvin hyperfunkce feochromocytom často paroxysmální sekrece oběhové projevy, hypertenze, pocení zácpa, pocity úzkosti

Endokrinní pankreas inzulin glukagon somatostatin

Pohlavní hormony viz přednes 10.4.2007