Poměr VENTILACE – PERFUZE, význam pro arteriální pO2 Kateřina Jirmanová, 7. Kruh 7. 12. 2005

Základní pojmy VENTILACE V vedení vzduchu dýchacími cestami, jeho proudění z nosu (úst) do plicních alveolů zajišťuje proces výměny vzduchu mezi alveoly a zevní atmosférou maximální sycení vodní parou ---->V = 0,4 (0,5) ·12 (15) = 5 - 7 l/min PERFUZE Q prokrvení plic kapilární síť v kontaktu s alveoly plícemi prochází celý minutový výdej srdeční !!! ---->Q = 5 l/min Hnací silou pro difuzi plynů mezi alveolem a kapilárou jsou rozdíly parciálních tlaků

Normální stav V/Q = 5,5/5  1 vzduch se maximálně sytí vodní parou tlakový spád pro kyslík z alveolu do kapiláry činí 60mmHg tlakový spád pro CO2 z kapiláry do alveolu činí 6mmHg krev v kapilárách se arterializuje Ventilace pO2 = 100mmHg pCO2 = 40mmHg V/Q = 5,5/5  1 Perfuze pO2 = 40 mmHg pO2 = 95 mmHg pCO2 = 46mmHg pCO2 = 40mmHg

která SNIŽUJE arteriální pO2 a ZVYŠUJE arteriální pCO2 Poruchy ventilace část plic je málo ventilovaná, perfuze zůstává normální přiváděná krev zůstává venózní a mísí se s krví z ostatních, ventilovaných částí plic působí jako její VENÓZNÍ PŘÍMĚS, Ventilace pO2 = 40mmHg pCO2 = 46mmHg která SNIŽUJE arteriální pO2 a ZVYŠUJE arteriální pCO2 ARTERIÁLNÍ HYPOXEMIE Perfuze pO2 = 40 mmHg pO2 = 40 mmHg !!! V/Q = 0/5 = 0 pCO2 = 46mmHg pCO2 = 46mmHg

Poruchy perfuze Porucha přívodu krve část plic není prokrvena, ventilace probíhá normálně Nedochází k výměně plynů přes alveokapilární membránu, vzduch zůstává v plicích takový jaký byl vdechnut + maximálně nasycen vodní parou Neperfundovaná část plic působí jako ALVEOLÁRNÍ MRTVÝ PROSTOR Ventilace pO2 = 100 mmHg pCO2 = 0 mmHg v ostatních částech plic se zvýší perfuze, což má stejný důsledek jako nedostatečná ventilace ARTERIÁLNÍ HYPOXEMIE Perfuze

Rahn - Fennův diagram pCO2 pO2 Venózní příměs Normální plíce 40 Alveolární mrtvý prostor 20 40 100 160 pO2

Distribuce ventilace a perfuze distribuce vdechovaného vzduchu není do všech alveolů stejná krev neprotéká rovnoměrně všemi částmi plic alveoly nejsou perfundovány ani ventilovány rovnoměrně ventilace i perfuze v apikálních částech plic menší než v částech bazálních: alveoly v apexu roztaženější než při bázi alveoly v horní části plic se roztáhnou méně než ve spodní části ventilace se zvyšuje směrem k bázi (mírněji) hydrostatický tlak krevního sloupce snižuje perfuzní tlak v horních oblastech plic (nad odstupem plicnice), zatímco se přičítá k perfuznímu tlaku ve spodních částech plic (pod odstupem plicnice) perfuze se zvyšuje směrem k bázi (strměji) Poměr VENTILACE/PERFUZE zůstává víceméně konstantní

Příčiny změn poměru V/Q PORUCHY VENTILACE onemocnění dých. svalů omezená pohyblivost hrudníku (deformity, zánět kloubů) obstrukční plicní onemocnění(Sekrece hlenu, edém sliznice, kontrakce svalů ) PORUCHY PERFUZE plicní edém tromby

Regulace poměru V/Q Hypoxická plicní vazokonstrikce regulace prokrvení alveolů receptory v alveolech reagují na pokles pO2 konstrikce přívodných cév omezení neefektivní perfuze ve špatně nebo vůbec neventilovaných alveolech krev přednostně vedena do normálně fungujících oblastí

Shrnutí NORMÁLNÍ STAV PORUCHY VENTILACE PORUCHY PERFUZE ventilace, perfuze ventilace i perfuze stoupá od apexu k bázi plíce, jejich poměr vyrovnaný NORMÁLNÍ STAV arterializace venózní krve v kapiláře PORUCHY VENTILACE krev se neokysličuje, působí jako venózní příměs pokles arteriálního pO2 ----> arteriální hypoxémie PORUCHY PERFUZE vzduch zůstává v alveolu ve stejném složení jako při vdechu alveolární mrtvý prostor zvýšené prokrvení v ostatních částech ---->arteriální hypoxémie