KRANIOCEREBRÁLNÍ TrAUMATA A 4 - Neurovědy - 22 Neuroradiologie hlava KRANIOCEREBRÁLNÍ TrAUMATA GLASGOW COMA SCALE - GCS Hana Marková RDG klinika 2012

GLASGOW COMA SCALE Poranění lehké: 13-15 Poranění středně těžké: 9-12 Poranění těžké :< 8

Motorická odpověď: vyhoví 6 lokalisuje bolest 5 uniká před bolestí 4 flexe na bolest 3 extense na bolest 2 žádná odpověď

Verbální odpověď: orientován 5 zmatená konverzace 4 nepřiměřená slova 3 nesrozumitelné zvuky 2 není odpověď 1

Otevírání očí: spontánně 4 na oslovení 3 na bolest 2 není odpověď 1

Zobrazovací metody RTG: nativní snímky ve 2 projekcích poranění lehká CT: nativní vyšetření střední a těžká poranění kontrolní vyšetření po observaci či operaci CT Ag: výběrové vyšetření u poranění cév MR,MRA: výběrové doplňující vyšetření /DAP/

Mechanismy poranění Komprese Rotace Coup, contre coup Střižné síly Kombinace

Klasifikace kraniocerebrálních traumat Primární traumatické změny Sekundární traumatické změny

Primární traumatické změny I. – poranění mozku Kontuze: mechanismus coup, contre coup vývoj v čase hemoragický charakter lokalisace nejčastěji F a T vícečetnost DAP: difusní axonální poranění střižný mechanismus bezvědomí nevysvětlitelné jinak bílá hmota, corpus callosum,kmen, bazální ganglia,capsula interna hemoragie MR!

Primární traumatické změny II. – extracerebrální krvácení Epidurální hematom:zdroj-meningeální tepny, méně splavy,bikonvexní tvar v místě fissury,nepřesahuje hranice švů,oddaluje od kalvy falx a splavy,expansivní chování,odlišení od SDH je někdy obtížné,rozlišení morfologické je méně významné než klinické projevy Subdurální hematom: akutní -2 až 3 dny,nehomogenní densita subakutní – od 3. dne do 3 týdnů,izodensní,hladiny u ležících nemocných chronický – nad 3 týdny, hypodensní,lokalisace interhemisferálně i kolem tentoria, zdroj přemosťující žíly,tvar poloměsíčitý, opakovaná krvácení

SAK: subarachnoidální krvácení lokalisace na konvexitě spojeno s dalšími traumatickými změnami nepříznivý prognostický faktor

Primární traumatické změny III. - primární cévní poranění Vzácná CTAg US u extrakraniáoních traumat Arteriální pseudoaneurysma Dissekce, lacerace, okluze tepen Karotido-kavernosní píštěl: klinický obraz Barrow klasifikace léčba

Primární traumatické změny IV. – poranění skeletu a měkkých tkání Fissura Diastasa švu Imprese Rostoucí fissura = traumatická meningokéla = arachnoidální pseudocysta Poranění splanchnokrania-frontobasální poranění Primární traumatické změny V. – penetrující poranění

Sekundární traumatické změny I. – herniace mozku Subfalcinní: gyrus cinguli pod falx Transtentoriální: descendentní x ascendentní, mediální část T laloku pod falx x vermis cerebelli kraniálně do incisury Transalární: F lalok dorsálně T lalok kraniálně Tonsilární = suboccipitální Transkraniální po kraniectomii

Sekundární traumatické změny II. – posttraum. ischemie a krvácení Teritoriální Interteritoriální Difusní hypoxie: tonutí, KPR Krvácení do kmene: Durretova hemoragie

Sekundární traumatické změny III. – edem mozku Vasogenní x cytotoxický Difusní x fokální / kolaterální / vyhlazení sulků stlačení cisteren smazání hranice mezi šedou a bílou hmotou

Sekundární traumatické změny IV. - subdurální hygrom Likvor v SD prostoru Traumatický x iatrogenní Termím hydrom se již nepoužívá Odlišení od chronického SDH bez znalosti vývoje není možné Odlišení atrofie v CT obraze obtížné MR zobrazí oddálenou arachnoideu

Sekundární traumatické změny V.- další změny a penetrující poranění Pneumocephalus: penetrující poranění fraktura pneumatisovaných části skeletu resorbce až 3 týdny Likvorea: poranění mozkových obalů otogenní, nasální CT cisternografie Zástřel, průstřel

ZÁNĚTLIVÁ ONEMOCNĚNÍ

Cesty šíření infekce intrakraniálně Hematogenní Per continuitatem: sinusitis,mastoiditis,likvorea Penetrující poranění Iatrogenní postižení

Zdroje a rizikové oblasti ORL oblast Úraz Operace Endokarditis, septikemie Immunodeprese DM Vrozené srdeční vady

Zobrazovací metody MR CT Ag

Rozdělení podle příčiny Purulentní Virové Parazitární Fungální Granulomatosní Toxické:chemické, radiační

Rozdělením podle postižení Encephalitis Cerebritis Absces Meningitis Empyém

Encephalitis HSV1: dospělí jedinci, labiální virus,T a F laloky,basální ganglia ušetřena,v časném stadiu negativní nález, jinak edém,nekrózy, hemoragie HSV2: novorozenci, genitální virus,plošné postižení bílé hmoty bez predilekce HIV, cytomegaloviry, papoviry Autoimunní – ADEM Toxoplasmosa,aspergilus,listerie Postinfekční, postvakcinační: morbilli,rubeola,varicella

Cerebritis, absces supurativní Fokální zánětlivé ložisko Diff. Dg. Od tumorů někdy obtížná Vývojová stadia:presupurativní Akutní cerebritis: 4-5 dní, porucha hematoencefalické bariéry Pozdní cerebritis: 7.-10.den,drobné nekrózy, granulační tkáň, edém, enhancující,nepravidelně prstenčité léze s lemem oddělujícím nekrozu od edému supurativní Časný absces: 10.-14.den, sytící kapsula se ztenčuje, kolikvace, nekrozy Pozdní absces:nad 14 dnů, plně vytvořená kapsula uzavírající hnis

Ventrikulitis /ependymitis/ Iatrogenní provalení abscesu Šíření z mening Sycení ependymu Odlišný signál obsahu komor

Meningitis Úloha zobrazovacích metod je v odhalování komplikací Akutní purulentní: komplikace – hydrocephalus,absces,empyém,ventrikulitis, ischemie Akutní aseptická:lymfocytární – virová,MR může být negativní Chronická: TBC – basilární, basální cisterny+miliární rozsev či tuberkulom Granulomatozní: sarkoidoza

EMPYÉM Kolekce hnisu v SD, ED prostoru Lokalisace především frontálně u sinusitidy Extracerebrální kolekce se sytící se membránou

NÁDOROVÁ ONEMOCNĚNÍ Podle postižené oblasti: intraaxiální x extraaxiální Podle histologie WHO klasifikace 1993,2011 Dělení podle věku s typickou lokalisací

Neuroepiteliální nádory Astrocytární Oligodendrogliální Ependymální Nádory chorioidálního plexu Neuroepiteliální nejistého původu Neuronální a smíšené neurogliální Pineální embryonální

Ostatní nádory CNS Nádory sellární krajiny:adenom, karciom, kraniofaryngeom Hemopoetické nádory a lymfomy Germinální nádory Nádory mozkových obalů Ostatní nádory mozkových obalů Nádory hlavových nervů Nádory prorůstající z okolí Mozkové metastasy Neklasifikovatelné nádory Cysty a nádorům podobné léze

Zobrazovací metody MR, CT, Ag Úkolem zobrazovacích metod je staging Indikace angiografie:nutritivní tepny typ vaskularizace vztah k okolním cévám odlišení cévních změn Termín klinická malignita: lokalisace- herniace,blokáda likvorových cest-hydrocefalus,postižení tepen-infarkt,tlak na životně důležitá centra

HYDROCEHALUS nadměrné nahromadění mozkomíšního moku v komorách či subarachnoidálních prostorech Klinický obraz – nitrolební hyperteze KLASIFIKACE I.normotenzní: nejasná příčina klasická trias:demence inkontinence axiální desekvilibrace

II. Zevní: rozšíření subarachnoidálních prostor kojenci: nadměrný růst hlavičky dospělí: po úraze III.Obstrukční: příčiny:záněty krvácení nádory cysty lokalisace překážky: Sylviův aqueduct: tříkomorový pod IV.komorou: čtyřkomorový foramen Monroi: jedna postranní komora

IV. Komunikující: nadprodukce likvoru: papilom chorioidálního plexu hyporesorbce likvoru:SAK meningitis úrazy karcinomatóza žilní trombóza Zobrazovací metody: MR, CT-akutní stavy úkol zobrazovacích metod:určení rozsahu, lokalisace, překážky,diagnosa dekomprese,kontrola komorové drenáže

ONEMOCNĚNÍ BÍLÉ HMOTY I.Dysmyelinisace / leukodystrofie /: vrozené II. Demyelinisace: zánětlivá neinfekční-RSM zánětlivá infekční-ADEM, po viroze, vakcinaci toxicko-metabolické: malnutrice,myelinolýza,průmyslové jedy,léky hypoxicko-ischemické traumatické-ionizující záření

Roztroušená sklerosa mozkomíšní Douglasova kriteria MR sensitivita 90%, specificita 50-75% Predilekce postižení:periventrikulární bílá hmota corpus callosum juxtakortikální bílá hmota mozečkový pedunkl pons, mícha Tumoriformní varianta:solitární expansivně se chovající léze s perifokálním enhancementem

Podání k.l.: plošná či prstenčitá opacifikace čerstvých ložisek Typický obraz:hyperintensní ložiska v T2 a FLAIR obrazech PML – komplikace léčbě Tysabri Diff.dg: demyelinisace jiné etiologie nádory-lymfom zánětlivá onemocnění ADEM PML dysmyelinisace HIV encephalopathie, Lymská borreliosa

VROZENÉ ANOMALIE I.Poruchy dorzální dukce: 3-5.týden Chiari I až III II.Poruchy ventrální dukce: 5.-10.týden Dandy-Walker III.Poruchy buněčné migrace a gyrifikace: 2.-5 . Měsíc heterotopie šedé hmoty kortikální dysplazie ageneze corpus callosum IV.Poruchy myelinisace, dysmyelinisace: 6. měsíc až dospělost V. Destrukce

VI.Poruchy neuronální proliferace, diferenciace a histogeneze: neurokutánní syndromy – fakomatozy Neurofibromatoza I. typu: morbus Recklingkausen,17 chromozom, 1:4000 Neurofibromatoza II. typu: oboustranný neurinom akustiku,22 chromozom,1:150 000 Sturge-Weber syndrom: encephalotrigeminální angiomatóza Von Hippel-Landau:retinocerebrální angiomatóza Bourneville-Pringle: tuberózní skleróza

EPILEPSIE Zobrazovací metody: MR – speciální protokoly Epileptogenní léze:získané: mesiální temporální skleróza,gliosy jiné etiologie / trauma, cévní, zánětlivé, postoperační / Epileptogenní léze vrozené: Porucha kortikální organizace: polymikrogyrie,schizencephalie Porucha kortikální proliferace:fokální kortikální dysplasie Porucha neuronální migrace:heterotopie šedé hmoty, lissencephalie

DEGENERATIVNÍ ONEMOCNĚNÍ Zobrazovací metody MR I.Onemocnění charakterizovaní demencí:Alzheimerova nemoc MR má v diagnostice podpůrný význam Diff.dg: vaskulární demence,vaskulární vícečetné ischemie šedé i bílé hmoty II.Degenerace extrapyramidových jader: Wilsonova, Huntingtonova nemoc III.Degenerace substantia nigra:Parkinsonova nemoc IV.Degenerace mozečku, mozkového kmene,míchy:Fiedreichova ataxie V.Degenerace morotického systému: Charcotova choroba / ALS/