Acidobazická rovnováha

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
Acidobazická rovnováha a její poruchy
Advertisements

Acidobazická rovnováha
ACIDOBAZICKÁ ROVNOVÁHA Fyziologický ústav LF MU, Brno
Teorie kyselin a zásad Výpočty pH
AB rovnováha plíce ledviny CO2 HCO3- + H+ H+ titrovatelná acidita
Úloha ledvin v regulaci pH
Tělní tekutiny Krev Text: Reprodukce nálevníků.
Poruchy acidobazické rovnováhy
RESPIRAČNÍ REGULACE BĚHEM ZÁTĚŽE
Chemické výpočty – část 2
Somatologie Mgr. Naděžda Procházková
Elektrochemie.
Fyziologie vylučování ledvinami
Soli Soli jsou iontové sloučeniny vzniklé neutralizační reakcí.
Metabolismus vody Homeostáza II
Obecná endokrinologie
Kyslík v organizmu Oxygenace / transport kyslíku
Příčiny a důsledky metabolické acidózy Barbora Fryčová 7. kruh, 2. ročník Snížená koncentrace HCO 3 - v krvi  pH  HCO 3 -  pCO 2 Snížená koncentrace.
Metabolismus vody Homeostáza I
Kazuistika „MUDr. E. Slugeňová“
Tělní tekutiny a krev Školení trenérů licence A Fakulta tělesné kultury UP Olomouc Biomedicínské předměty Doc. MUDr. Pavel Stejskal, CSc.
Kombinované poruchy homeostázy vnitřního prostředí
Roztoky roztoky jsou homogenní, nejméně dvousložkové soustavy jsou tvořeny částicemi (molekulami, ionty) prostoupenými na molekulární úrovni částice jsou.
MUDr. Zuzana Dukátová Ústav patologické fyziologie
Kazuistika k poruchám AB rovnováhy, vody a minerálů.
Disociační křivka hemoglobinu pro kyslík a ovlivňující faktory
Chemické výpočty II Vladimíra Kvasnicová.
Akutní komplikace diabetu Martin Prázný III. interní klinika 1. LF UK a VFN
Metabolické efekty CO2 Alice Skoumalová.
Disociace vody a koncept pH
Biochemie acidobazických regulací
1 *. 2 V O D A I O N T Y © Biochemický ústav LF MU (V.P.) 2010.
*.
Chemická regulace dýchání
3. seminář LC © Biochemický ústav LF MU (V.P.) 2010.
Acidobazická rovnováha Základní fakta – opakování Regulace A-B rovnováhy Patofyziologie nejvýznamnějších poruch.
Metabolismus vody Homeostáza I
Regulace dýchání a její změny
Acidobazická rovnováha
Regulace dýchání a její změny
Poruchy regulace krevního tlaku II
Poruchy regulace krevního tlaku I
Poruchy regulace krevního tlaku I
Poruchy regulace krevního tlaku II
Iontová rovnováha obratlovců
Acidobazická rovnováha
Acidobazická rovnováha
VNITŘNÍ PROSTŘEDÍ © Biochemický ústav LF MU (V.P.) 2006.
Vnitřní prostředí a acidobazická rovnováha
Vnitřní prostředí a acidobazická rovnováha
ABR, minerály, osmolalita M. Š olcov á BIOHEMA 2012.
Stewart – Fenclův koncept hodnocení poruch ABR František Duška Klinika anesteziologie a resuscitace a Ústav lék. chemie a biochemie 3. LF UK pH pCO2AtotSID.
© Biochemický ústav LF MU (E.T.) 2012
PATOLOGICKÉ SOUČÁSTI MOČE.
Biochemie acidobazických regulací
© Biochemický ústav LF MU (E.T.) 2009
.
Biochemie acidobazických regulací
Acidobazická rovnováha
E-labmed: Praktický přístup k hodnocení vnitřního prostředí
Roztoky - elektrolyty.
Bilanční pojetí acidobazické rovnováhy
AB rovnováha plíce ledviny CO2 HCO3- + H+ H+ titrovatelná acidita
3. seminář LC © Biochemický ústav LF MU (V.P.) 2011.
Homeostáza vody a iontů
Biochemie acidobazických regulací
Acidobazická rovnováha
Digitální učební materiál
Digitální učební materiál
Transkript prezentace:

Acidobazická rovnováha MUDr. Kateryna Deykun

Terminologie pH Baze = (zásada) Kyselina Pufry záporný dekadický logaritmus koncentrace vodíkových iontů Baze = (zásada) látka, která je schopna vázat vodík Kyselina látka, která je schopná uvolňovat vodík Pufry soustavy látek, které brání změně pH roztoku po přidání kyseliny nebo zásady

Terminologie Acidémie Alkalémie Metabolická acidóza (alkalóza) snížené pH v krvi Alkalémie zvýšené pH v krvi Metabolická acidóza (alkalóza) změna ABR způsobená poruchou ledvin nebo nadměrnou tvorbou kyselin v metabolismu Respirační acidóza (alkalóza) změna ABR způsobená poruchou respiračního sytému Acidóza proces vedoucí k  acidémii Alkalóza proces vedoucí k alkalémii

Příčiny změn ABR Normální pH arteriální krvi u dospělých je 7,4  0,04 pH pod 7,36 = acidémie nad 7,44 = alkalémie Příčiny změn: Porucha funkce orgánů, které se podílejí na kompenzaci změn ABR V těle mohou za určitých okolností vznikat kyseliny (laktát, ketolátky) Změny iontového složení plazmy (zvýšené vylučování HCO3- ledvinami, retence nebo ztráty sodíku či chloru)

Udržování pH Pufry (nárazníky) reagují na změnu pH bezprostředně, během sekund: hydrogenuhličitanový (bikarbonátový) bílkoviny plazmy hemoglobin fosfáty (větší význam mají intracelulárně) Kompenzační systémy: plíce: zasahují během okamžiku (desítky sekund až minuty) na podnět z periferních chemoreceptorů v glomus aorticum ledviny: reagují během několika dní

CYTOPLASMA Fosfátový pufr Hemoglobinový pufr ICT Aminokyselinový (erytrocyty) ICT Proteinový pufr Aminokyselinový pufr Pufrovací systémy Vyskytuje se v ECT Proteiny plasmy Bikarbonátový pufr

Udržování pH k udržování extracelulárního pH přispívají i buňky Při acidóze ( H+) Při alkalóze H+ K+ hyperkalémie hypokalémie

Udržování pH K udržování EC pH dále přispívají játra (ureageneza) kosti

Poruchy acidobázické regulace stavy, ke kterým dochází v souvislosti se změnami celého vnitřního prostředí Změny pH: vedou ke změnám koncentrace iontů mění aktivitu některých enzymů mění funkci orgánů vedou ke změnám dráždivosti CNS

Hodnocení poruch ABR Musí být komplexní s hodnocením změn všech parametrů vnitřního prostředí Podrobnou anamnéza Nález fyzikálního interního vyšetření Výsledky laboratorního vyšetření biochemických parametrů: pH, pCO2, pO2,[HCO3-], saturace Hb kyslíkem Koncentrace kationtů (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) Koncentrace aniontů (Cl-, laktátu, bílkovin) Koncentrace ostatních látek (urea, kreatinin, glykemie, osmolalita, ketolátky)

Hendersonova-Hasselbalchova rovnice popisuje výpočet pH ze známé koncentrace bikarbonátu (sůl) a kyseliny uhličité v systému bikarbonátového pufru pH = pKkys.uhlič. + log [HCO3-]/[H2CO3] = = 6.1 + log [HCO3-]/α*pCO2 [HCO3-] pCO2 ~ pH = metabolická složka ↓ = acidosa ↑ = alkalosa respirační složka ↓ = alkalosa ↑ = acidosa

Určování druhů poruch ABR Pro zjišťování stavu ABR se u pacienta měří a počítají tyto hodnoty Měřené hodnoty Norma Poznámky pCO2 5,330,5 kPa (40 torr) [HCO3] - 24 mmol/l pO2 13,5 kPa (100 torr) Při snížení hrozí vznik laktátové acidózy BE 2,5 mmol/l Base Excess (rozdíl bazí) BBs 422 mmol/l Buffer Base (nárazníkové baze séra) AGAP 124 mmol/l Anion Gap (iontová mezera)

Koncept „base excess“ (BE) BE (rozdíl bazí) = přebytek nebo deficit v mmol/L udává o kolik je v 1 litru okysličené krve (37°C, pCO2 = 5,35 kPa) více bazí než má být, aby pH této krve bylo 7,4 BE ukazuje metabolickou složku poruchy po „očištění“ od respirační kompenzace“ Vychází faktu, že [HCO3-] není nezávislá na pCO2: CO2 +H2O <=> H2CO3 <=> H++ HCO3- Negativní BE definuje metabolickou acidosu, pozitivní BE definuje metabolickou alkalosu

Princip elektroneutrality AG = (Na++K+)–(HCO3+Cl-) Fyziologické součásti anion gapu (∑ < 16 mmol): organické anionty: laktát, ketolátky anorganické anionty: fosfáty, sulfáty neg. náboje na albuminu František Duška: Stewart-Fenclův koncept hodnocení poruch ABR

Metabolická acidóza, pokles [HCO3-] František Duška: Stewart-Fenclův koncept hodnocení poruch ABR

ABR: Stewart-Fencl PaCO2 [HCO3-] [H+] Atot SID respirační [HCO3-] [H+] Změna pH je tedy ovlivněna změnou PCO2 při resp. poruchách, při metab. poruchách pak změnou SID nebo Atot. Koncentrace hydrogenkarbonátu nepřináší žádnou novou informaci ohledně stavu ABR, její hodnocení je tedy zbytečné. Ze změn 3 nezávislých veličin pak vyplývá 6 primárních poruch ABR: Atot metabolická SID SID = Strong Ion Difference (diference silných iontů) Atot = Anion total (součet molárních koncentrací nábojů na fosfátu a albuminu)

SID SID = [Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] - ([CI-] + [UA-]) SID = [HCO3-] + 0.28*[Alb]+ 1.8*[Pi] UA = Unmeasured Anions (neměření anionty): sulfát, laktát… A. Kazda: Diagnóza jednoduchých a smíšených poruch acidobazické rovnováhy

A. Kazda: Diagnóza jednoduchých a smíšených poruch acidobazické rovnováhy

A. Kazda: Diagnóza jednoduchých a smíšených poruch acidobazické rovnováhy

Acidóza snížení pH plazmy pod 7,36  ↑[H+], ↓[HCO3-], nebo ↑pCO2 Obecné příznaky acidózy snížená dráždivost CNS, pasivita, spavost a případně i koma

Metabolická acidóza [HCO3-] pH = pCO2 Příčiny: Porucha ledvin: snížené vylučování H+ ledvinami nebo naopak zvýšené vylučování [HCO3-] V organismu se tvoří větší množství kyselin než obvykle Iontová dysbalance (nadbytek chloridových iontů) Kompenzace: Respirační systém = hyperventilace (Kussmaulovo dýchání) Ledviny (pokud nejsou příčinou)

Respirační acidóza [HCO3-] pH = pCO2 Příčiny: porucha ventilace (hypoxie, ChOPN) Respirační acidóza je vždy kompenzována ledvinami

Alkalóza zvýšení pH plazmy nad 7,44  ↓[H+], ↑[HCO3-], nebo ↓pCO2 Obecné příznaky alkalózy neklid, agresivita, bolesti hlavy, zvraceni, křeče až koma

Metabolická alkalóza [HCO3-] pH = pCO2 Příčiny: zvraceni (zvýšená ztráta chloridů bez ztrát sodíku) hyperaldosteronism průjmy (např., způsobených zvýšenou sekrecí VIP - Vazoaktivní Intestinální Peptid) Metabolická alkalóza je kompenzována respiračním systémem hypoventilací

Respirační alkalóza [HCO3-] pH = pCO2 Příčiny: Hyperventilace ve stresu při dráždění dýchacích center při hysterickém záchvatu při zvýšené námaze nebo ve vysoké nadmořské výšce Kompenzace: alkalizace moči

Kombinované poruchy NB: pH může být normální!!!!! Poruchy ABR mohou vzniknout i z několika příčin najednou Kombinovat se mohou téměř všechny příčiny poruch ABR kromě poruch respiračních!!! Příklady kombinace: MAc - MAc: porucha vylučování u selhávajících ledvin a diabetická ketoacidóza RAc - MAc: pneumotorax u diabetika s ketoacidózou MAl – MAl: hyperaldosteronismus a průjmy způsobené VIPomem (nádorem produkujícím VIP) Aspirin = ↑ aktivitu dýchacích center, ale sám je chemicky kyselina => nadměrná konzumace způsobuje kombinovanou poruchu ABR (respirační alkalózu a metabolickou acidózu)

Literatura Nečas, E. (2000). Obecná patologická fyziologie. Praha, Karolinum Nečas, E. (2003). Patologická fyziologie orgánových systémů. Praha, Karolinum McCance, K. L. (2001). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults & Children. Elsevier Health Sciences Internetové zdroje Obrázky (pokud není uvedeno přímo v popisu): Silbernagl, S. (2009). Color Atlas of Pathophysiology. Thieme Medical Publishers