ZÁNĚT III Veronika Konášová
Specifický zánět Ojedinělá forma proliferace Vzniká tzv. specifická granulační tkáň Reakce vyvolána úzkým spektrem etiologických agens
Specifický zánět Příklady onemocnění: Tuberkulóza - mycobacterium tuberculosis Syfilis – treponema pallidum Lepra – mycobacterium leprae
Specifický zánět Vzniká granulom – buňky těla nedokáží degradovat těla mikroorganizmů, případně nemikrobiálních agens, ta se hromadí obklopena histiocyty (v jejich modifikovaných formách)
Specifický zánět Granulom tvořen především histiocyty (makrofágy) Histiocyty se dostanou do tkáně → ve tkáni se mění na epiteloidní buňky → splývají v mnohojaderné Langhansovy buňky
Langhansovy buňky
Tuberkulóza Původcem mycobacterium tuberculosis (též Kochův bacil – objevitelem Koch) 3 možné cesty infekce: Inhalační – nejčastěji, stačí 1 mykobakterium! Deglutinační – požitím Inokulační – BCG, což je očkovací látka (infekce možná při oslabení organizmu v době očkování)
Tuberkulóza Tuberkulóza vysoce infekční – mykobakteria přežívají v prachu, trusu či sputu týdny až měsíce! Může postihnout kohokoliv, ale pravděpodobnější u lidí oslabených – proto více v rozvojových zemích (malnutrice, infekce) Není výjimečná kombinace HIV + TBC
Výskyt tuberkulózy Ve vyznačených zemích výskyt 80% všech případů tbc
Vývoj onemocnění Po expozici nakaženo asi 10 – 30% lidí Nejsou-li pacienti s aktivním onemocněním léčeni, více než 50% zemře Ani při léčbě není možné všechny pacienty vyléčit! (záleží na agresivitě kmenu mykobakteria)
Základní morfologické projevy Tuberkulózní uzlík – proliferativní forma Tuberkulózní exsudát – exsudativní forma, vzniká serózně-fibrinózní-hemoragický exsudát Oba tyto typy se často vzájemně prolínají Oba mohou propadnout kaseifikační nekróze (zesýrovatění)
Tuberkulózní uzlík Typicky vzniká při hematogenním rozsevu -miliární uzlíky (četné, drobné) Epiteloidní buňky – připomínají epitelové buňky, odtud jejich název Histiocyty splývají a vznikají mnohojaderné Langhansovy buňky Výše zmíněné buňky (tedy uzlík) tvoří tzv. specifickou granulační tkáň – nesprávný název neboť „specifická granulační tkáň“ není vaskularizována, na rozdíl od granulační tkáně!
Tuberkulózní uzlík V okraji specifické granulační tkáně nakupeny lymfocyty a plazmocyty Makro – šedavé, tužší kulovité ložisko, velikost cca jáhly (=milium), tzn. 1 – 2 mm Je-li tuberkul nažloutlý a měkčí, pak v centru přítomna kaseifikační nekróza
Tuberkulózní uzlík U velkých tuberkulózních uzlů se střídá stádium proliferace, kaseifikace a exsudace Langhansovy buňky – až přes 100 jader! Uzlík se může zcela vyhojit jizvičkou nebo propadnout kaseifikační nekróze
Tuberkulózní exsudát Serózně-fibrinózní exsudát Málo zánětlivé celulizace Většina přítomných buněk jsou Orthovy buňky (histiocytární elementy) Hlavně na pleuře, meningách, peritoneu
Kaseifikace Jedná se o tuberkulózní koagulační nekrózu Oproti nespecifickým typům je nápadně žlutá a tuhá Na periferii nekrózy lem Langhansových buněk a epiteloidních buněk
Vývoj kaseifikace a) V dalším průběhu se kaseifikace často mění kolikvací Pokud kaseifikační ložisko změkne a posléze se vyprázdní, pak z něj např. v plicích vzniká akutní kaverna (vykašlávání mykobakterií a sputa – infekční stádium) Zkapalnění nekrózy nesmírně důležité pro šíření tuberkulózy v těle
Vývoj kaseifikace b) Pokud je zánět ohraničený, dochází k jizvení → kalcifikace Kalcifikace kaseifikačního ložiska typická (jak v plíci, tak uzliny) Může následovat až po vyprázdnění kaverny
Primární ložisko Prvotní infekt Často nevznikne uzlík (přestože může být!) → vznikne exsudát → kolem lem z epiteloidních buněk – epiteloidní reakce → kaseózní nekróza
Primární komplex Primární ložisko + lymfadenitida U člověka zpravidla pouze jeden, většinou v plíci Vzniká pouze pokud imunitní reakce není dostatečná – mykobakteria se pak značně pomnožují v primárním ložisku, tkáň výrazněji nereaguje
Dětská tuberkulóza Preimunní typ tbc Nízká odolnost a sklon ke generalizaci, hlavně lymfogenní a hematogenní cestou → miliární tbc Typicky u dětí bazilární meningitida – postiženy meningy, mozek ne, terminální stádium, dnes prakticky není Podobnou reakci mají dospělí, kteří se s tbc setkali poprvé
Tuberkulóza v dospělosti Lymfogenní a hematogenní šíření minimálně V dospělosti převládá porogenní šíření Lymfogenní a hematogenní šíření omezeno vyvinutou imunitní reakcí
Odolnost proti tuberkulóze Vyvíjí se, ale je měnlivá Pokles při oslabení imunitní odpovědi – například ve stáří (často reaktivace starých kalcifikovaných ložisek!) aj. Riziková i trvalá expozice tbc – zdravotníci (patologové, tbc léčbny) Dnes problémem nové kmeny mykobakterií, rezistentní na léčbu
Syfilis Synonymum lues Původcem treponema pallidum Zdrojem infekce výhradně člověk – přenos zpravidla pohlavním stykem
Syfilis 3 stádia: Primoinfekt – ulcus durum (tvrdý vřed) – zatvrdlý útvar na penisu či vulvě, po cca 2 týdnech zduří lymfatická uzlina, primoinfekt postupně mizí Navazuje na přechodné uklidnění procesu, projevuje se vyrážkami
Syfilis Tvorba gummat – kdekoliv, jakékoliv velikosti, navíc poruchy týkající se CNS vrozená syfilis – neprojevuje se jako specifický granulomatózní proces, plod se rodí mrtvý nebo s četnými malformacemi
Lepra Původcem mycobacterium laprae Téměř výhradně tropické a subtropické pásmo forma tuberkuloidní (podobá se tbc) – stabilní, 1 ložisko, sklon k regresi, nenakažlivá formu lepromatózní – splýváním ložisek vznikají rozsáhlé infiltráty v kůži, nakažlivá
Lepra Postižení obličeje – tzv. facies leontina Postižení akrálních částí horních končetin
Lepra Infekčnost malá, nutné roky přímé expozice – do těla respiračním traktem či kůží Inkubační doba dlouhá – u tuberkuloidní formy cca 3 roky, u lepromatózní alespoň 7 let
Lepra Mikroorganizmus se pomnožuje v chladnějších částech těla – proto „odpadávání“ prstů, deformace nosu apod. Mikroorganizmus má výraznou afinitu ke kůži, nervům a svalům – tyto ničí
Lepra Nejvíce nakažených ve stř. Africe a jihovýchodní Asii, můžeme se s ní ale setkat i v Evropě Existuje účinná léčba (trvá roky), problémem její nedostupnost v nejvíce postižených místech
DĚKUJI ZA POZORNOST