Autorka: Helena Ondrášková Základy intenzivní medicíny Hyperglykemické koma Autorka: Helena Ondrášková

Pandemie diabetu v Evropě Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma WHO 2003: 177 milionů lidí USA: z každých 7 $ je 1 $ pro diabetika ČR 2004: 667 135 diabetik - 91,6% 2.typ

DM = heterogenní skupina met. chorob s příznakem hyperglykémie ADA klasifikace Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma DM = heterogenní skupina met. chorob s příznakem hyperglykémie nejrůznější PG defekty a mechanismy 1997: výbor expertů pro klasifikaci a dg Americké diabetologické společnosti navrhl etiologickou kl. leden 2003: doporučení následující klasifikace:

destrukce pankreatických b-buněk sklon ke ketoacidóze DM 1.typu Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma destrukce pankreatických b-buněk sklon ke ketoacidóze autoimunní proces či neznámá etiologie nezahnuje neautoimunitně specifické příčiny (cystická fibróza)

důsledek inzulinové rezistence s defektem inzulinové sekrece DM 2.typu Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma důsledek inzulinové rezistence s defektem inzulinové sekrece Rozlišení DM-1 a DM-2 je zvláště obtížné v dospělém věku Pomalu progredující forma DM-1 (latentní autoimunitní DM dospělých) je považován za DM-2 a je nesprávně léčen perorálními antidiabetiky

neautoimuní specifické DM Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Gestační DM neautoimuní specifické DM

Komplikace hyperglykémie Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Studie: Diabetes Control and Complications Trial UK Prospective Diabetes Study prokázaly příznivý účinek korekce hyperglykémie na progresi komplikací substituční léčba: inzulinem

Bazální sekrece: ½ množství, trvale, nezávisle na příjmu potravy Fyziologie inzulinu Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Pulzní sekrece: inzulin je uvolňován v 5 až 15 min. intervalech do portálního řečiště, 20-40 IU/den Bazální sekrece: ½ množství, trvale, nezávisle na příjmu potravy Prandiální sekrece: stimulovaná příjmem potravy

Hyperglykemické – hyperosmolární koma Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma glykémie ≥ 30 mmol/l pH ≤ 7,3 koncentrace bikarbonátu ≤ 15 mmol/l osmolalita séra ≥ 330 mosmol/kg H2O ketonurie dehydratace (osmotická diuréza, zvracení)

Intracerebrální krize, edém mozku Bello et Sotos 1990: Hlavní rizika Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Intracerebrální krize, edém mozku Bello et Sotos 1990: - 7/1000 dětí hosp. pro diabetickou ketoacidózu - vysoká mortalita 40-90%

Hyperglykemické hyperosmolární koma Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diabetická ketoacidóza Hyperglykemické hyperosmolární koma Klinicky neostrá hranice, jediného klinického stavu. acidóza (vystupňovaná ketogeneze) významný inzulinový deficit vyšší produkce kontraregulačních hormonů protilehlé extrémní výchylky hyperglykémie (extr.) četnost 6-10 x nižší komplikace DM-2.typu vyšší věk, choroby 2/3 případů jako 1.projev závažná prognóza dehydratace,ARF

Hyperglykemické hyperosmolární koma Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diabetická ketoacidóza Hyperglykemické hyperosmolární koma nově vzniklý DM chybně léčený DM infekce vaskulární příhody úrazy, operace (stres,zvýšení inzulinorezistence) nemožnost příjmu vody při osmotické diuréze z narůstající hyperglykémie cerebrovaskulární příhody kardiovaskulární příhody infekce psychické poruchy a sociální izolace chybná terapie diuretiky, betablokátory, steroidy

Patogenetické mechanismy Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Patogenetické mechanismy nedostatek inzulinu zvýšení glukoneogeneze, NMK osmotická diuréza dehydratace pach acetonu také rel. nedostatek inzulinu, ale chybí významnější ketoacidóza ? vysvětlení chybí

Klinický obraz pocit žízně, polyurie Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Klinický obraz pocit žízně, polyurie dehydratace, slabost, závrat´, hypotenze ketoacidóza:nevolnost, zvracení, dušnost koma žízeň, polyurie dehydratace, hypotenze, akutní selhání ledvin koma, křeče, ložiskové neurologické příznaky

Fyzikální vyšetření acidotické Kussmaulovo dýchání dehydratace Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Fyzikální vyšetření acidotické Kussmaulovo dýchání dehydratace prerenální azotémie bolesti břicha koma křeče ložiskové neurologické příznaky

Laboratorní nález metabolická acidóza: zvýšení „anion gap“ Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Laboratorní nález metabolická acidóza: zvýšení „anion gap“ hyperglykémie (nemusí být vysoká, i 15!) těl. deficit draslíku dehydratace extr. (nemusí být hypernatrémie!) ztráty iontů zvýšení MK, TAG hyperglykémie extr (50 a víc) hyperosmolarita (při 340 a více = koma) dehydratace (htk) ARF: kreatinin a urea acidóza (retence kyselin při selhání ledvin a laktát z tk. hypoxie)

Diferenciální dg odlišení jiných příčin acidózy: Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diferenciální dg odlišení jiných příčin acidózy: alkoholická s hladověním (není hyperglykémie) otravy (salicyláty, ethylen, methylalkohol, diethylenglykol urémie laktátová acidóza dif.dg bezvědomí

Diagnostické problémy Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diagnostické problémy Z chybné interpretace klinických a lab. nálezů: Leukocytóza je prav. průvodním nálezem, nemusí být příznakem infekce zvýšená aktivita enzymů (AIM, pankreatitída) Hospitalizace na JIP dle stavu Nebezpečí záměny s CMP starší osoby osamělé osoby narušené soc. vazby Hospitalizace na JIP vždy!!

Monitorování stav vědomí kont dýchání, TF kont TK, tt, CVP kont/1h Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Monitorování stav vědomí kont dýchání, TF kont TK, tt, CVP kont/1h Ekg, hmotnost vstupní glykémie 1 h ABR, Na, K, Cl 2 h Ca, Mg, PO4 vstupní kreatinin, urea 4 h KO vstupní

Doporučení pro léčbu diabetické ketoacidózy Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Konsenzus ISPAD (International Society for Pediatric and adolescent Diabetes) Rosenblom, A., Hanas, R.: Diabetic ketoacidosis. Treatment guidelines. Clinical Pediatrics 35, 261-266,1996

Terapie Úvodní dávka Další postup i.v.tekutiny F1/1 G 5% Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Úvodní dávka Další postup i.v.tekutiny F1/1 G 5% 2000 ml/ 0-4 hodiny 2000 ml/4-12 hodinu 1000 ml/ každých 8 hodin 100 – 500 ml při glykémii pod 15 mmol/l inzulin bolus 8 -12 IUi.v. 8 – 12 IU/h i.v. 7,45% KCl NaHCO3 8,4% 20 mmol/h 1 mmol/kg t.hm. jen při pH ≤ 7,0 a oběhové nestabilitě dle kontrol ABR

Terapie u dětí 1.masivní rehydratace: 20ml/kg/hod (0-2 hod) Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma 1.masivní rehydratace: 20ml/kg/hod (0-2 hod) 10-15 ml/kg/hod (2-14 hod), F1/1 + KCl + 10% G po poklesu glykemie na 30 mmol/l + inzulin 0,02 IU/kg/hod: sledování osmolality, pH, pozvolné snižování glykémie dexamehazon po poklesu glykemie pod 40 mmol/l, 0,15-0,7 mg/kg/dávku po 4-6 hod manitol 0,7 g/kg/dávku po 4-6 hod

Intracerebrální krize Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Akumulace osmoticky aktivních látek v mozkových bunkách a následný otok mozku při rychlém poklesu osmotického tlaku (Rosenblom 1990) - pomalý pokles osmolality a postupná rehydratace (Glaser et Barnet 2001 bez vlivu) dysfunkce HEB v důsledku ischémie mozku při hypokapnii + současná dehydratace= hypoperfuze mozku + uvolnění zán. Mediátorů = vazogenní edém bikarbonát zhoršuje hypoxii mozku

Zásady terapie Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Inzulin: i.v., kontinuálně, samostatným lineomatem včas!(iniciální lze i i.m.),i po dosažení normoglykémie (s.c. až při p.o. příjmu a vymizení acidózy) Max. hranice poklesu glykémie !! 10 mmol/l/h ! edém mozku i.v. tekutiny: nutné monitorovat CVP, deficit až 10 l, současné kardiovaskulární postižení! 5% glukóza: G/S ≤15, úhrada deficitu „čisté vody“ a současně energetický substrát K se řídí ren. funkcemi Ca, Mg, P v akutní fázi není zapotřebí Bikarbonát rutinně ne

Komplikace Diabetická ketoacidóza Hyperglykemické hyperosmolární koma Základy intenzivní medicíny: Hyperglykemické koma Diabetická ketoacidóza Hyperglykemické hyperosmolární koma prognóza dobrá vážná mortalita 3 % 50% a více komplikace plně reverzibilní ARF vaskulární příhody infekce edém mozku (děti!) gastroparéza ARF arytmie prohlubující s e koma trombembolie DIC

Děkuji za pozornost :: portál Lékařské fakulty MU :: Základy intenzivní medicíny: Aspirace Děkuji za pozornost :: portál Lékařské fakulty MU ::