Akutní stavy v tyreoidologii Magisterské navazující studium INTENZIVNÍ PÉČE

Klasifikace nemocí štítné žlázy Hypertyreóza imunogenní polynodózní přestavba hyperfunkční adenom polékové (amiodaron, RTG) Hypotyreóza imunogenní (chronická lymfocytární tyreoiditida) Záněty (tyreoiditidy) akutní subakutní chronická lymfocytární Nádory nepravé (pseudocysty, koloidní/hyperplastické uzly) pravé adenomy karcinomy lymfomy, sarkom, metastázy Struma difuzní jednouzlová mnohouzlová

Akutní stavy v tyreoidologii (1) Tyreotoxická krize (2) Myxedémové kóma (3) Těžká endokrinní orbitopatie (4) Akutní hypokalcémie po operaci šž (5) Syndrom horní hrudní apertury (6) Akutní tyreoiditida

(1) Tyreotoxická krize V terénu přítomné tyreopatie De novo Postihne méně než 1% pacientů s hypertyreózou Amiodaron RTG kontrastní látky Interkurentní onemocnění Po radiojódu

(1) Klinický obraz a diagnostika Vystupňované příznaky hypertyreózy Oběhové selhání – hyperkinetická cirkulace Hyperpyrexie Těžký katabolický stav Snížení TSH, zvýšení FT4 a/nebo FT3 TPOAb, TRAK Sono

(1) Terapie Betablokátory (při KI verapamil) Tyreostatika propranolol (Trimepranol inj. 6-12 mg/24 hod) metoprolol (Betaloc inj. 20-40 mg/24 hod) esmolol (Brevibloc) Tyreostatika intravenózně: thiamazol – Favistan inj. (80-360 mg/24 hod) do NGS: thiamazol (Thyrozol tbl.), carbimazol (Carbimazol tbl.), propylthiouracyl (Propycil tbl.)

(1) Terapie Hydrocortisone 200 mg i.v., pak 100 mg i.v. a 8 hod Preparáty jódu – „Lugolizace“ nejdříve 2-3 hodiny po úvodní dávce tyreostatik blokují syntézu a uvolňování T3 a T4, ↓ prokrvení štítné žlázy, blokují konverzi T4 na T3 Lugolův roztok 2-3x denně 15-20 kapek (zředěný pomalu i.v.) kyselina iopanová (RTG kontrastní látka) 500 mg i.v. a 6 hod u zajodovaného pacienta je vhodná časná TTE Chloristan draselný (Chlorigen), lithium carbonicum

(1) Prognóza a prevence Mortalita 20-30 % Prevence: vyvarovat se podání amiodaronu, jodových preparátů a salicylátů pacientům s hypertyreózou a zvážit jejich přínos a riziko u osob s uzlovou strumou a hypertyreózou v anamnéze screening tyreopatie před léčbou amiodaronem včas definitivně vyřešit hypertyreózu

(2) Myxedémové kóma Incidence 0,22/1 milion osob za rok Průměrný věk 75 let Příčiny: přerušení substituční terapie nepoznaná a neléčená hypotyreóza po radiojódu, méně často po operaci Mortalita: dříve 50-70% v současnosti 20-30% (zlepšení péče)

(2) Popis případu 74-letá pacientka Kóma (GCS 7) Hypoventilace, sat. O2 97% Hypotermie 29 st. C Bradykardie 37/min, TK 95/45 (po atropinu 58) Dehydratace, chladná akra

(2) Vyšetření Hyponatremie 129 mmol/l Hypokalémie 3,1 mmol/l Hypochlorémie 89 mmol/l Jaterní testy (ALT 2,8 ukat/l, AST 2,2 ukat/l) Elevace CK (7,9 ukat), negativní troponin I Dyslipidémie: CH 8,6, LDL 4,65, TG 0,65 ukat/l Nižší glykémie: 3,7 mmol/l Neurologicky: možná CMP s lehkou pravostrannou sympt. neznámého stáří

(2) Diagnostika a terapie Komplexní intenzivní a resuscitační péče Druhý den TSH 39,2 mIU/l Odběr na FT4, FT3, kortizol, ACTH Léčba: Hydrocortison 100 mg i.v. po 6 hodinách T4 100 ug denně do NGS

(2) Druhý den Globální respirační insuficience Intubace a UPV FT3 0,4 pmol/l, FT4 2,0 pmol/l

(2) Třetí až pátý den Zlepšování Kortizol bazální 884 nmol/l vzestup FT4 (2,0…4,5…6,4 pmol/l) vzestup FT3 (0,4…1,3 pmol/l) Kortizol bazální 884 nmol/l Pátý den extubace Úprava vědomí s přetrvávajícím mírným kognitivním deficitem

(2) Šestý den komplikace

(2) Šestý den komplikace CK mírně zvýšena (7,9 ukat/l) již při přijetí u hypotyreózy běžné Mírný vývoj v CK-MB mass a troponinu I: CK-MB mass 15…24 ug/l (norma 4,0) troponin I: 0,01…0,5 (norma 0,03) Klinicky zlepšování: bez stenokardií, oběhově kompenzovaná konzervativní postup

(2) Exitus letalis 13. den náhle srdeční zástava a exitus letalis, neúspěšná KPCR: Maligní arytmie – asystolie NSTEMI

(2) Klinický obraz myxedémového kómatu Kvantitativní porucha vědomí Hypothermie Hypoventilace Bradykardie Hypotenze - snížení intravask. volumu Pastózní tuhý otok kůže - proteoglykany Kůže suchá, jemné vlasy

(2) Laboratorní nálezy Elevace CK - dif. dg. akutního koronárního syndromu Hyponatrémie, hypochlorémie a hypokalémie hyperkalémie → hypokortikalismus ? Elevace aminotransferáz (ALT, AST) Dyslipidémie vzestup celkového cholesterolu a LDL Hypoglykémie kombinace s hypokortikalismem panhypopituitarismus

(2) Ostatní EKG ECHO - perikardiální výpotek bradykardie snížená voltáž nespecifické změny ST (negativní T vlny) ECHO - perikardiální výpotek

(2) EKG změny při myxedému pacientka

(2) Spouštěcí faktory myxedémového kómatu

(2) Komplikace Globální respirační insuficience Akutní koronární příhoda

(2) Léčba hydrocortison 100 mg i.v. po 6 hod „high T4 dose“ před tím odběr na kortizol, ACTH, TSH, FT4, FT3 „high T4 dose“ 300-500 μg T4 bolus (i.v., NGS), dále 100 ug T4 denně do NGS „low T4 dose“ 25…50…100 ug denně do NGS – postupné zvyšování dávek léčba T3 10-20 ug bolus, dále10 ug po 4-6 hod (i.v. či NGS) kombinace T4 a T3

(2) Prognostické faktory- vliv na přežití ANO Stupeň kómatu (GCS) Závažnost celkového stavu (APACHE skóre) NE Hloubka lab. hypotyreózy Terapeutické schéma „low T4 dose“ mortalita 60%, přežití 21 dní „high T4 dose“ mortalita 17%, přežití 35 dní

(3) Těžká endokrinní orbitopatie Autoimunitní zánět měkkých tkání orbity Formy převažující myositida/myopatie dvojité vidění, bolesti při pohybu bulbů převažující kongesce zánět a otok tukové a pojivové tkáně, přetlak lagoftalmus, exoftalmus – ulcerace rohovky útlak zrakového nervu – ohrožení zraku

(3) Diagnostika Imunogenní tyreopatie TSH, FT4, FT3, TPOAb, TRAK Gravesova-Basedowova nemoc vzácně tyreoiditida TSH, FT4, FT3, TPOAb, TRAK Sono štítné žlázy Klinické vyšetření: CAS/Werner, Hertelův exoftalmometr Sono orbit, CT/MR orbit

Normální okohybné svaly Aktivní myopatie/myositida

Endokrinní orbitopatie – obraz na CT

(3) Terapie Intravenózní pulsy methylprednisolonu (Solu-Medrol) 1,0 g i.v. denně, 3 dny po sobě NÚ: komorové arytmie, jaterní selhání, cukrovka, žaludeční vřed, osteoporóza Není-li efekt do 1 týdne pak při ohrožení zraku: zevní ozáření orbity chirurgická dekomprese (endoskopické uvolnění tlaku do paranasálních dutin - ethmoidálních sinů)

(4) Akutní hypokalcémie po operaci U totální tyreoidektomie Přechodná hypoparatyreóza omráčení příštítných tělísek Trvalá hypoparatyreóza skutečné odstranění všech 4 příštítných tělísek Klinický obraz je ale stejně závažný

(4) Příznaky akutní hypokalcémie Parestézie Lokalizované až generalizované křeče Změny na EKG prodloužený QT – snížení fibrilačního prahu tachykardie

(4) Terapie Intravenózně kalcium gluconicum (Calcium Biotika inj.) 10-20 ml Dále 50-200 ml/24 hodin dle kalcémie Analog PTH - dihydrotachysterol (Tachystin kapky), 3x5-20 kapek p.o. Vitamin D a jeho metabolity Rocaltrol kapsle (kalcitriol), 0,25 – 1,0 ug za 24 hod Vigantol (vit. D3) 50000 U, Calciferol forte (vit. D2) 300000 U i.m. Hydrochlorothiazid – snižuje kalciurii Vyvarovat se nadměrnému příjmu fosfátů – v mléčných výrobcích

(5) Syndrom horní hrudní apertury Retrosternální struma benigní otok po radiojódu léčba tyreostatiky maligní tumor obvykle anaplastický karcinom

(5) Syndrom horní hrudní apertury Komprese trachey (pod 0,5-1 cm) Komprese cév (syndrom horní duté žíly) Komprese nervů ganglion stelatum – výpadek cervikálního sympatiku (ptóza, mióza, enoftalmus) plexus brachialis – bolesti, paréza HK Terapie chirurgická

(6) Akutní hnisavá tyreoiditida Mimořádně vzácná Výhradně u imunokompromitovaných osob Komplikace: akutní mediastinitida – vysoká mortalita Bolestivé zduření a zarudnutí + příznaky sepse Terapie: ATB, evakuace abscesu – FNAB, chirurgická