Poruchy hydratace a minerálů

Bilance vody

H2O Děti do 1 roku: 65-75% tělesné hmotnosti Mladí muži: 60-65% tělesné hmotnosti Mladé ženy: 50-55% tělesné hmotnosti Muži po 6 deceniu : 50% tělesné hmotnosti Ženy po 6 deceniu : 45% tělesné hmotnosti U obézních jedinců voda tvoří menší % podíl než u štíhlých

Obsah vody v organismu 20-23% (15 litrů) ECT Plazma 4% (3 litry) IST CTV 60-65% (45 litrů) Plazma/IST=1/4 ICT ECT/ICT=1/2 40-45% (30 litrů)

Denní bilance vody Potraviny Tekutiny Metabolismus 1 l 1 l 0,5 l deficit nadbytek Pocit žízně Vylučování moči Denní bilance vody Vodu nepřijímáme pouze při pití a v jídle – denně se zhruba půl litru tvoří v metabolismu. Stejné množství vody se za den odpaří v plicích při dýchání. Pitím a potravou přijímáme denně zhruba 2 litry. Potem a odpařováním z kůže ztrácíme, v závislosti na teplotě, více než půl litru vody denně. Stolicí odchází za normálních okolností zhruba desetina litru. Bilance se dorovnává díky ledvinám, které vyloučí 1-2 litry moči. V udržování vyrovnané bilance vody hrají ledviny klíčovou regulační úlohu – při nedostatku vody sníží její vylučování a při nadbytku jej zvýší. Neméně důležitou regulační úlohu má také centrální nervový systém – prostřednictvím pocitu žízně reguluje příjem vody do organismu. Respirace 0,5 l Moč 1-2 l Perspirace 0,6-0,8 l Stolice 0,1 l

Hlavní ionty Řízení osmolarity a objemu Bilance draslíku ECT buňka 4,3 mmol/l K+ 140 mmol/l K+ 12 mmol/l Na+ 140 mmol/l Na+ 3 mmol/l Cl- 104 mmol/l Cl- 10 mmol/lHCO3- 24-27 mmol/l HCO3-

Bilance sodíku a chloridů

Denní bilance sodíku Potrava 50-350 mmol Moč Stolice 10 mmol Pot

Denní bilance chloridů Potrava 50-350 mmol Denní bilance chloridů Moč 50-350 mmol Pot 10 mmol Stolice 10 mmol

Osmotická rovnováha v tělních tekutinách

Osmotický tlak P1 > = P2 = C1 > C2 [H2O]1 < [H2O] 2 = souvisí s koncentrací všech rozpuštěných částic P1 > = P2 = C1 > C2 H2O Voda tvoři v organismu základní prostředí, v němž je rozpuštěno množství dalších solutů - zhruba na 200 molekul vody připadá jedna molekula solutu. S celkovou koncentrací rozpuštěných částic souvisí osmotický tlak. Jeho podstatu si demonstrujme na jednoduchém příkladě. Uvažujme dva prostory oddělené polopropustnou mebránou, která nepropouští soluty, ale ochotně propouští vodu. V prvním z nich je celková koncentrace solutů (C1) vyšší, než v druhém (C2). Čím větší je koncentrace rozpuštěných částic, tím na daný objem připadá relativně méně molekul vody. V prostoru s celkovou koncentrací solutů C1 je tedy nižší koncentrace vody (vyjádřená v molech/litr roztoku) než v prostoru s celkovou koncentrací solutů C2. V druhém prostoru bude tedy koncetrace vody vyšší. Znamená to tedy, že voda bude mít tendenci difundovat zkrze pro vodu propustné kanálky z tohoto prostředí do prvního prostředí, kde je koncentrace vody nižší - a celková koncentrace solutů vyšší. Přes polopropustnou membránu voda tedy difunduje směrem k prostoru z vyšší celkovou koncentrací solutů a snaží se tak koncentrace solutů v obou prostředích vyrovnat. To je podstata vzniku osmotických tlaků. Osmotický tlak v prostředí s vyšší celkovou koncentrací rozpuštěných látek bude tedy vyšší, než v prostředí s nižší celkovou koncentrací. V našem virtuálním experimentu stoupající tlak v prvním prostoru postupně vytlačuje píst směrem doleva. Přesunem vody do prvního prostoru se však postupně celková koncentrace solutů v tomto prostoru snižuje. V okamžiku, kdy se obě koncentrace solutů vyrovnají, ustane i rozdíl osmotických tlaků, který přesun vody zkrze polopropustnou memebránu pohání. [H2O]1 < [H2O] 2 =

Osmotický tlak souvisí s koncentrací všech rozpuštěných částic vztažených na hmotnost rozpouštědla: osmolalita (mmol/kg rozpouštědla) na objem roztoku: osmolarita (mmol/l roztoku). Hyperosmolalita Hyposmolalita Hyperosmolarita Hyposmolarita H2O Osmotický tlak tedy souvisí s koncentrací všech rozpuštěných částic vztažených na hmotnost rozpouštědla nebo objem roztoku. Pokud hovoříme o celkové koncentraci solutů na hmotnost rozpoštědla - hovoříme o osmolalitě. Při relativním porovnávání pak mluvíme o hyperosmolalitě či hypoosmolalitě. Vyjadřujeme-li celkovou koncentraci vyjádřenou na objem roztoku, pak mluvíme o osmolaritě, případně o hyper a hypo osmolaritě. Pojmy osmolalita a osmolartita je nutno rozlišovat, nic to však nemění na podstatě osmotických procesů: voda zkrz membránu, která je propustná pro vodu a nikoli pro soluty, se snaží přecházet z prostředí s nižší osmolalitou, resp. osmolaritou do prostředí s vyšší osmolalitou, resp. osmolaritou. H2O H2O H2O H2O H2O H2O

Isotonické prostředí 290 ± 10 mmol/l Buňka Céva Intersticium Osmolarita jednotlivých prostorů tělních tekutin se za normálních okolností pohybuje v rozmezí 290 ± 10 mmol/l. Díky dobré permeabilitě biologických membrán pro vodu se výkyvy v osmolaritě jednotlivých prostorů tělních tekutin vyrovnávají. Osmolarita plazmy, intersiciální tekutiny a buněk je proto zhruba stejná. Intersticium

Hypertonické prostředí Buňka > 300 mmol/l H2O Céva Cévní stěna je pro nízkomolekulární soluty a vodu dobře propustná. Stoupne-li osmolarita, stoupne jak v plazmě, tak i v intersticiální tekutině. Přes buněčnou membránu však soluty tak snadno difundovat nemohou. Po vzestupu osmolarity v intersticiální tekutině se proto mezi intersticiem a intracelulární tekutinou vytvoří osmotický gradient. Tento gradient donutí vodu vystupovat z buněk do intersticiální tekutiny. Intersticium

Hypertonické prostředí > 300 mmol/l Buňka Céva Následkem toho buňka zmenší svůj objem. Intersticium

Isotonické prostředí 290 ± 10 mmol/l Buňka Céva Intersticium Osmolarita jednotlivých prostorů tělních tekutin se za normálních okolností pohybuje v rozmezí 290 ± 10 mmol/l. Díky dobré permeabilitě biologických membrán pro vodu se výkyvy v osmolaritě jednotlivých prostorů tělních tekutin vyrovnávají. Osmolarita plazmy, intersiciální tekutiny a buněk je proto zhruba stejná. V opačném případě - při poklesu osmolarity extracelulární tekutiny (tj. intersticiální tekutiny a plazmy)... Intersticium

Hypotonické prostředí Buňka < 280 mmol/l H2O Céva ... bude nitro buňky mít osmolaritu vyšší než intersticium. To donutí vodu přesunout se směrem do buňky. Intersticium

Hypotonické prostředí Buňka < 280 mmol/l Céva Buňka díky tomu zvětší svůj objem. Intersticium

Efektivní osmolarita = Celková osmolarita – koncentrace močoviny Isotonické prostředí Hyperosmolarita díky vzestupu hladiny močoviny Buňka Celková osmolarita > 300 290 ± 10 mmol/l Céva Efektivní osmolarita = Celková osmolarita – koncentrace močoviny Rostliné buňky jsou proti osmoticky vyvolaným změnám objemu chráněny pevnou celulózovou buněčnou stěnou. Živočišné buňky pevnou stěnu nemají a proto jsou na změny osmolarity citlivé. Osmolarita vnitřního prostředí je proto v organismu regulována. V lidském organismu existuje nízkomolekulární látka, která poměrně snadno prochází buněčnou stěnou. Touto látkou je močovina. Při posuzování osmolarity je proto potřeba její hladinu brát v úvahu. Za normálních okolností se pohybuje od 3 do 9 mmol/l. Při ledvinném selhání její hladina může značně stoupnout. Ke osmoticky vyvolaným změnám objemu buněk však při tom nedochází protože močovina relativně dobře prochází skrze buněčnou membránu - a její koncentrace zvolna stoupne jak v intersticiální tekutině, tak i v buňkách. Gradient osmotických tlaků mezi buňkou a intersaticiální tekutinou se proto nevytvoří a k žádným přesunům vody tudíž nedojde. Přesuny vody mezi buňkou a jejím okolím závisí na tzv. efektivní osmolaritě, což je celková osmolarita bez koncentrace močoviny, která dobře prochází buněčnou membránou. Intersticium

Rovnováha na kapiláře a její poruchy (přesuny vody a solutů mezi plazmou a IST)

Isotonické prostředí H20 H20 290 ± 10 mmol/l Buňka Gradient hydraulických tlaků onkotických tlaků Gradient H20 H20 Céva Intersticium

pohyb filtrátu Intersticiální tekutina arteriola venula kapilára Lymfatická drenáž pohyb filtrátu Intersticiální tekutina Gradient hydraulických tlaků bílkoviny Gradient onkotických tlaků Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

Hromadění filtrátu v intersticiu Intersticiální tekutina arteriola Lymfatická drenáž Hromadění filtrátu v intersticiu Intersticiální tekutina Gradient hydraulických tlaků bílkoviny Gradient onkotických tlaků Zvýšení hydrostatického gradientu Městnání při kardiální insuficienci Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

Zvýšení protitlaku intersticia Lymfatická drenáž Zvýšení protitlaku intersticia Otok Intersticiální tekutina Gradient hydraulických tlaků bílkoviny Gradient onkotických tlaků Zvýšení hydrostatického gradientu Městnání při kardiální insuficienci Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

pohyb filtrátu Intersticiální tekutina arteriola venula kapilára Lymfatická drenáž pohyb filtrátu Intersticiální tekutina Gradient hydralických tlaků bílkoviny Gradient onkotických tlaků Snížení gradientu onkotických tlaků Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

Hromadění filtrátu Intersticiální v intersticiu tekutina arteriola Snížená lymfatická drenáž Hromadění filtrátu v intersticiu Hromadění bílkovin v intersticiu Intersticiální tekutina Gradient hydraulických tlaků bílkoviny Snížení gradientu onkotických tlaků Pokles hladiny plazmatických bílkovin Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

Zvýšení protitlaku intersticia Snížená lymfatická drenáž Hromadění bílkovin v intersticiu Intersticiální tekutina Gradient hydraulických tlaků Zvýšení protitlaku intersticia Otok bílkoviny Snížení gradientu onkotických tlaků Pokles hladiny plazmatických bílkovin Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

pohyb filtrátu Intersticiální tekutina arteriola venula kapilára Zánět Lymfatická drenáž Zánět pohyb filtrátu Intersticiální tekutina bílkoviny Gradient onkotických tlaků Dilatace kapilár Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

Hromadění filtrátu Intersticiální v intersticiu tekutina arteriola Lymfatická drenáž Zánět Hromadění filtrátu v intersticiu Zvýšení gradientu hydraulických tlaků Intersticiální tekutina bílkoviny Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Gradient onkotických tlaků Dilatace kapilár Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

Intersticiální Hromadění tekutina filtrátu v intersticiu arteriola Lymfatická drenáž Hromadění makromolekulárních produktů zánětlivé reakce Zánět Intersticiální tekutina Hromadění filtrátu v intersticiu Zvýšení gradientu hydraulických tlaků bílkoviny Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Snížení gradientu onkotických tlaků Dilatace kapilár Zvýšení permeability kapilár Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

Intersticiální Hromadění tekutina filtrátu v intersticiu arteriola Lymfatická drenáž Hromadění makromolekulárních produktů zánětlivé reakce Zánět Intersticiální tekutina Hromadění filtrátu v intersticiu Zvýšení gradientu hydraulických tlaků bílkoviny Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Snížení gradientu onkotických tlaků Dilatace kapilár Zvýšení permeability kapilár Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

Zvýšení protitlaku intersticia Lymfatická drenáž Hromadění makromolekulárních produktů zánětlivé reakce Zánět Intersticiální tekutina Zvýšení gradientu hydraulických tlaků Otok bílkoviny Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Zvýšení protitlaku intersticia Snížení gradientu onkotických tlaků Dilatace kapilár Zvýšení permeability kapilár Prekapilární sfinkter arteriola venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž

Řízení objemu a osmolarity Řízení objemu úzce souvisí s řízením objemu cirkulující krve a tedy s řízením hemodynamioky Proto mluvíme o "efektivním cirkulujícím objemu" Objem – je detekován napětím stěny síní (nízkotlaké baroreceptory), a napětím stěny srterií v glomus caroticus v oblouku aorty (vysokotlaké baroreceptory) Osmolarita – je detekována osmoreceptory v hypothalamu (a zřejmě i v játrech) Řízení objemu a osmolarity souvisí s řízením exkrece sodíku (sympaticus, aldosteron, ANF) a řízením osmolarity moči (ADH)

Řízení osmolarity Pocit žízně ADH Sympaticus and parasympatikus Osmoreceptory ADH Efektivní cirkulující objem anterolateral hypothalamus jaterní osmoreceptory? Sympaticus and parasympatikus glomus caroticum Nízkotlaké baroreceptory atria aortic arch Vysokotlaké baroreceptory Angiotensin II zvyšuje seensitivitu osmoreceptorů atria Frekvence síní Napětí atriální stěny juxtaglomerul. aparát Dodávka NaCl do macula densa Atrialní natriuretický faktor Aktivita sympatiku Vysokotlaké baroreceptory ve vas afferens Renin Kůra nadledvin Řízení objemu Angiotensinogen Angiotensin I Converting enzyme (endotheliální b. plicních kapilár) Aldosterone Angiotensin III Angiotensin II

- - - - - + + + + + + + ? nucleus paraventricularis vagus vzestup tlaku + Nausea, vomitus pokles tlaku Osmolarita plazmy osmoreceptor Nízkotlaké baroreceptory Vysokotlaké baroreceptory + + + Angiotensin II Hypoxie Hypoglykémie + nucleus supraopticus + Dopamin - Enkephalin - - - Glukokortikoidy ? Alkohol Jaterní osmoreceptory neurohypofýza ADH kapilára

a 10 ADH [pg/ml] 5 Osmolarita plazmy [mOsm/l] 265 270 275 280 285 290 Normální efektivní cirkulující objem 10 ADH [pg/ml] Hypovolémie Hypervolémie 5 Osmolarita plazmy [mOsm/l] 265 270 275 280 285 290 295 300 Pocit žízně při normálním objemu a Pocit žízně při hypovolémii

při normální osmolaritě ADH [pg/ml] -10% -20% -30% Snížení efektivního cirkulujícího objemu při normální osmolaritě 5 10 15 b

antidiuréza diuréza 5% 45% 9,5% 40% 10% 0,5% vysoká hladina ADH nízká hladina ADH 10% H2O 9,5% 0,5% antidiuréza vysoká hladina ADH ADH

180 L 27000 mmol 150 L 22 500 mmol

antidiuréza diuréza 5% 83% 9,5% 2% 10% 0,5% vysoká hladina ADH nízká hladina ADH 10% H2O 9,5% 0,5% antidiuréza vysoká hladina ADH ADH

Exkrece Na+ v ledvinách Řízení objemu

83% 2%

Proximální tubulus

Proximální tubulus

Vzestupné raménko Henleho kličky

Distální tubulus

Korové sběrné kanálky

Dřeňové sběrné kanálky

Osmolarita v průběhu nefronu Proximální tubulus Henleho klička Distální tubulus a korové sběrné kanálky Dřeňové sběrné kanálky

Normální objem ECT Zvýšený objem ECT Snížený objem ECT Vstřebávání sodíku v jednotlivých částech nefronu (% profiltrovaného množství) Norma Reakce na zvýšení objemu ECT Reakce na snížení objemu ECT Z glomerulárního filtrátu 100% Proximální tubulus -67% -50% -80% Vtok do Henleho kličky 33% 50% 20% Henleho klička -25% -30% -15% Vtok do distálního tubulu 8% 5% Distální tubulus -4% -12% -3% Vtok do sběrných kanálků 4% 2% Sběrný kanálek -2% Moč 1% 6% 0% Normální objem ECT Zvýšený objem ECT Snížený objem ECT 33% 50% 20%

Normální objem ECT Zvýšený objem ECT Snížený objem ECT Vstřebávání sodíku v jednotlivých částech nefronu (% profiltrovaného množství) Norma Reakce na zvýšení objemu ECT Reakce na snížení objemu ECT Z glomerulárního filtrátu 100% Proximální tubulus -67% -50% -80% Vtok do Henleho kličky 33% 50% 20% Henleho klička -25% -30% -15% Vtok do distálního tubulu 8% 5% Distální tubulus -4% -12% -3% Vtok do sběrných kanálků 4% 2% Sběrný kanálek -2% Moč 1% 6% 0% Normální objem ECT Zvýšený objem ECT Snížený objem ECT 33% 50% 20%

Na+ Srdce Plíce Mozek Nadledviny Snížený efektivní cirkulační objem Zvýšení aktivity sympatiku Renin GFR Angiotenzin I Resorpce Na+ Srdce Plíce Resorpce Na+ Snížení Atriálního Natriuretického Faktoru Resorpce H2O Angiotenzin II Mozek Nadledviny ADH Exkrece H2O a Na+ Aldosterom

Snížený efektivní cirkulační objem Na+ Objem ECT Euvolémie Dodávka Dodávka Snížený efektivní cirkulační objem

Na+ Srdce Plíce Mozek Nadledviny Zvýšený efektivní cirkulační objem Snížení aktivity sympatiku Renin GFR Angiotenzin I Resorpce Na+ Srdce Plíce Resorpce Na+ Zvýšení Atriálního Natriuretického Faktoru Resorpce H2O Angiotenzin II Mozek Nadledviny ADH Exkrece H2O a Na+ Aldosterom

Zvýšený efektivní cirkulační objem Na+ Objem ECT Euvolémie Dodávka Dodávka Zvýšený efektivní cirkulační objem

(titrovatelná acidita) Hlavní buňky -intercalární buňky b-intercalární buňky H+ Cl- Na+ K+ Cl- HCO3- Cl- Aldosteron + Cl- + CO2 HCO3- karboanhydrase Na+-K+ ATPase H+ -ATPase OH- H+ H2O H2O Na+ K+ H+ OH- H+ -ATPase karboanhydrase HCO3- CO2 Cl- + + + Na+ K+ H+ HCO3- Cl- HCO3- CO2 lumen HPO42- H2PO4- (titrovatelná acidita) NH3 NH4+ Cl- Cl-

Otázka Proč zdraví lidé při snížení objemu cirkulující krve a následném zvýšení hladiny Aldosteronu neztrácejí draslík?

- + + + Podnět: Efektivní cirkulující objem Reabsorpce Na+ (proximální tubulus) Aldosteron + Sekrece K+ (sběrné kanálky) Sekrece K+ (sběrné kanálky) se nemění - Nabídka Na+ Ve sběrných kanálcích Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)

- + + + Efektivní cirkulující objem Podnět: 1. diuretika 2. osmotická diuréza - Reabsorpce Na+ Aldosteron + Sekrece K+ (sběrné kanálky) + Nabídka Na+ Ve sběrných kanálcích Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)

Jaký je regulační význam Atriálního natriuretického faktoru Otázka Jaký je regulační význam Atriálního natriuretického faktoru Funguje jako pojistný ventil při kompenzačním zvýšení cirkulujícího objemu krve (zvyšujícím tlak v pravé síní a umožňujícím tak zvýšení sníženého minutového objemu podle Frank-Starlingova zákona

Minutový objem srdeční Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku Selhání srdce Minutový objem srdeční Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku Efektivní cirkulující objem Přesun vody z intravazálního prostoru do intersticia Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron Odpověď cca do 100 minut Retence vody v ledvinách Žilní náplň Odpověď cca do 4 minut Bezpečnostní záklopka! Plnění v diastole ANF

Přesuny vody mezi ICT a ECT

a) Buňka v hypertonickém prostředí H2O Osmotický přesun vody z buňky Zmenšení objemu buňky

a) Buňka v hypertonickém prostředí H2O Osmotický přesun vody z buňky Zmenšení objemu buňky Aktivní zvýšení osmotického tlaku v buňce a následný přesun vody H2O Buněčný objem se poněkud zvýší

Hypertonické okolí buňky HCO3- Hypertonické okolí buňky H+ Na+ Cl- H+ HCO3- Na+ Cl- H2CO3 Organické osmoly H2O 2Cl- Na+ H2O CO2 K+ Reakce buňky - příjem solutů Vzestup intracelulární osmolarity H2O Nasátí vody

Normální objem mozkových buněk Akutní vzestup PNa+ (vzestup osmolarity) Edém mozku, herniace H2O Pozvolná normalizace: pomalý pokles PNa+ (a osmolarity) H2O H2O Zmenšení objemu mozkových buněk, protažení cév, nebezpečí ruptury H2O Rychlá normalizace: akutní vzestup PNa+ (vzestup osmolarity) Organické osmoly Na++K+ + Anionty- Adaptační změny Téměř normální objem mozkových buněk

b) Buňka v hypotonickém prostředí H2O Osmotický přesun vody do buňky Zvětšení objemu buňky

b) Buňka v hypotonickém prostředí H2O Osmotický přesun vody do buňky Zvětšení objemu buňky H2O Aktivní snížení osmotického tlaku v buňce a následný přesun vody Buněčný objem se poněkud sníží

Hypotonické okolí buňky Cl- K+ Cl- Hypotonické okolí buňky Cl- K+ K+ Cl- Organické osmoly H2O Reakce buňky - výdej solutů výdej solutů Pokles osmolarity Ztráta vody H2O

Normální objem mozkových buněk Akutní pokles PNa+ (pokles osmolarity) Osmotická demyelinizace díky „scvrknutí“ buněk H2O Pozvolná normalizace: pomalý vzestup PNa+ (a osmolarity) H2O H2O Edém mozkových buněk, zvýšení intrakraniálního tlaku H2O Rychlá normalizace: akutní vzestup PNa+ (vzestup osmolarity) Organické osmoly K+ + A- Adaptační změny Téměř normální objem mozkových buněk

Poruchy objemu a osmolarity Intravasculární tekutina hypovolemie šok hypervolemie Selhání ledvin a příjem vody Extravaskulární tekutina Dehydratace hypertonická isotonická hypotonická Hyperhydratace (hypertonická)

↑ Klinické příznaky Hct, Hb, Plasma Na+ PlasmOsm. MCV Tot.pl.prot. Dehydratace hyperosmotická isoosmotická normoosmotická ↑ normální ↓ Hyperhydratace hypoosmotická isoosmotic ká

Dehydratace

Euvolemie Dehydratace Hyperhydratace Hypoosmolární retence vody Euvolemie ztráty vody Hypoosmolární Isoosmolární - fyziologický stav Hyperosmolární objem Dehydratace retence vody retence solutů Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární Hyperhydratace osmolarita Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární ztráty vody ztráty solutů

Hyperosmolární hyperhydratace Isoosmolární hyperhydratace Hypoosmolární hyperhydratace příjem vody > příjem solí příjem vody < příjem solí = příjem solí příjem vody retence solí ztráta solí Euvolemická hyperosmolarita Euvolemická hypoosmolarita ztráta vody > ztráta solí ztráta vody < ztráta solí ztráta vody = ztráta solí Hypoosmolární dehydratace Hyperosmolární dehydratace Isoosmolární dehydratace

Hypoosmolární Hyperosmolární Isoosmolární hyperhydratace Hypotonická retence Izotonické ztráty norma Euvolemická hypoosmolarita Euvolemická hyperosmolarita Izotonická retence Hyperosmolární dehydratace Isoosmolární dehydratace Hypoosmolární dehydratace Hypertonické ztráty retence solí Hypotonické ztráty Hypertonická retence ztráta solí

Isoosmolární dehydratace popáleniny po punkci ascitu po úniku vody do třetího prostoru (např. do střeva při paralytickém lleu) Příčina: ztráta isotonické tekutiny (stejná ztráta vody a solutů) ECT ICT Výchozí stav Soluty Ztráta isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT H2O Hemodynamické příznaky

Isoosmolární hyperhydratace selhání srdce cirhóza nefrotický syndrom poruchy ledvin, Příčina: retence isotonické tekutiny (stejná retence vody a solutů) ECT ICT Výchozí stav Retence isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT Soluty H2O

Městnavé srdeční selhání Cirhóza jater Nefrotický syndrom Portální hypertenze Minutový objem Albumin Albumin Kapilární tlak Ascites Přesun tekutiny z intravazálního prostoru Efektivní cirkulující objem Sympatikus Renin - angiotensin - aldosteron Reabsorpce Na+ v ledvinách Edém (hyperhydratace)

Hyperosmolární dehydratace zvracení průjmy profúzní pocení polyurická fáze akutního selhání ledvin osmotická diuréza snížení příjmu vody ECT ICT Příčina: větší ztráta vody než solutů Výchozí stav Soluty H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách …vede k přesunu vody do ICT... H2O …a ke korekci sníženého objemu ICT

Hyposmolární dehydratace Ztráty solí (pocení, průjmy, osmotická diuréza…) hrazené poue pitím vody nedostatek mineralokortikoidů nefritis se ztrátou soli předávkování furosemidem Barterův syndrom ECT ICT Příčina: větší ztráta solutů než vody Výchozí stav Soluty H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách …vede k přesunu vody z ICT... H2O …a ke korekci zvýšeného objemu ICT

Patogeneza Barterova syndromu (hereditární chlorodiarhoea) Obdobný dopad může mít předávkování Furosemidem

Porucha vstřebávání chloridů ve vzestupném raménku Henleho kličky Chronická stimulace macula densa Chronická stimulace sekrece reninu (a regulační smyčky renin-angiotensin-aldosteron) Postupná ztráta chloridů vede k tomu, že do distálního tubulu přichází zvýšená nabídka sodíku provázená relativním nedostatkem chloridů Zvýšená hladina aldosteronu Stimulace sekrece prostaglandinu E2 Porušení osmotického dřeňového gradientu Zvýšená nabídka Na+ a Cl- do distálního tubulu (a osmoticky vázané vody) Zvýšená resorpce Na+ nedoprovázená resorpcí chloridů (které jsou nahrazeny nerezorbovatelnými anionty) zvyšuje elektronegativitu v lumen tubulu Zvýšené ztráty chloridů Zvýšený průtok v tubulu Zvýšení resorpce Na+ Zvýšení sekrece K+ Stimulace distální H+ ATPázy (zvýšení renální exkrece H+ ) Hypochlorémie Zvýšené ztráty K+ Hypokalémie obr. 13.16 Patogeneza Bartterova syndromu. Normální objem ECT, ale sklon k hypovolémii Výměna K+ za v buňkách H+ (K+ z buňky a H+ do buňky) Zajištění resorpce zvýšeného množství vody přitékající do distálního tubulu Metabolická alkalóza

Hyperosmolární hyperhydratace pití mořské vody, pedávkování hyperosmolárních roztoků primární nadbytek mineralokortikoidů, hyperrenismus poruchy ledvin, akutní selhání . ECT ICT Příčina: větší retence solutů než vody Výchozí stav Soluty H2O H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách …vede k přesunu vody do ICT... H2O …a ke korekci sníženého objemu ICT

Primární onemocnění ledvin Primární reninu Primární aldosteronu Angiotensin 2 Aldosteron Glomerulární filtrace Primární reabsorpce Na+ Reabsorpce Na+ Retence Na+ a vody v ledvinách Edém, hypertenze (hyperhydratace)

Hyposmolární hyperhydratace psychogenní polydipsie, nepřiměřená tvorba ADH (bronchogenní ca, ca prostaty) nadbytek mineralokortikoidů (+ pití vody) oligurické selhání ledvin (+ pití vody) ECT ICT Příčina: větší retence vody než solutů Výchozí stav Soluty H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách …vede k přesunu vody z ICT... H2O …a ke korekci zvýšeného objemu ICT

Na+ Na+ H2O hypernatrémie Na+ H2O H2O Na+ H2O Na+ H2O normonatrémie (140 mmol/l) Na+ H2O H2O H2O Na+ H2O Na+ hyponatrémie Na+ hypovolémie (dehydratace) isovolémie hypervolémie

Na+ Na+ H2O hypernatrémie Na+ H2O H2O Na+ H2O Na+ H2O normonatrémie (140 mmol/l) Na+ H2O H2O H2O Na+ H2O Na+ hyponatrémie Na+ Extracelul. dehydratace Extracelul. edém Nadbytek H2O %

K+ - hlavní intracelulární kationt

Draslík a ABR

K+ K+ K+ K+mmol/l 8 7 H+ 6 B H+ B: Acidóza - výměna K+ za H+ Pásmo normální kalémie K+ 5 C K+ H+ C: Dlouhodobá acidóza - deplece K+ A 4 D K+ H+ D: Rychlá alkalizace - výměna H+ za K+ - nebezpečná hypokalémie 3 2 1 A: Norma pH 6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8

Exkrece draslíku v ledvinách Norma Reakce na omezení příjmu draslíku Reakce na zvýšení příjmu draslíku Z glomerulárního filtrátu 100% Proximální tubulus -67% Vtok do Henleho kličky 33% Henleho klička -20% Vtok do distálního tubulu 13% Distální tubulus -3% -3% až +37% Vtok do sběrných kanálků 10% 10-50% Sběrný kanálek +5% -9% +5až+30% Moč 15% 1% 15-80 % norma Omezení přísunu draslíku Zvýšení přísunu draslíku 3% 3% až 37% 10% 10% 10-50% 13% 13% 67% 13% 67% 67% 9% 5% 5-30% 20% 20% 20% 20% 33% 33% 33% 15% 1% 15-80%

K+ Normální nebo zvýšený příjem draslíku Deplece draslíku -3% až 37% 10% 10 - 50% 13% 13% od 5% do 30% 33% 33%

Vliv hypokalémie na retenci ECT Intracelulární acidóza v proximálním tubulu Vliv hypokalémie na retenci ECT K+ H+ Zvýšené vstřebávání HCO3- H+ Zvýšená resorpce Cl- Zvýšená resorpce Cl-

(titrovatelná acidita) Hlavní buňky -intercalární buňky b-intercalární buňky H+ Cl- Na+ K+ Cl- HCO3- Cl- Aldosteron + Cl- + CO2 HCO3- karboanhydrase Na+-K+ ATPase H+ -ATPase OH- H+ H2O H2O Na+ K+ H+ OH- H+ -ATPase karboanhydrase HCO3- CO2 Cl- + + + Na+ K+ H+ HCO3- Cl- HCO3- CO2 lumen HPO42- H2PO4- (titrovatelná acidita) NH3 NH4+ Cl- Cl-

Velká dodávka draslíku do kortikálních sběrných kanálků (např. při osmotické diuréze) Malá dodávka chloridů Deplece draslíku Katabolismus Dlouhodobá acidémie Hypealdosteronismus Diuretika (Furosemid) K+ K+

Porucha vstřebávání chloridů a Na+ ve vzestupném raménku Henleho kličky Zvýšené ztráty chloridů Hypochlorémie Zvýšená hladina aldosteronu Zvýšení elektronegativity v lumen tubulu (díky vysoké hladině Cl-) Zvýšená nabídka Na+ a Cl- do distálního tubulu (a osmoticky vázané vody) Stimulace sekrece reninu (a regulační smyčky renin-angiotensin-aldosteron) Zvýšený průtok v tubulu Zvýšení sekrece K+ Hypokalémie Zvýšené ztráty K+ Zajištění resorpce zvýšeného množství vody přitékající do tubulů Zvýšení resorpce Na+ Výměna K+ za v buňkách H+ (K+ do buňky a H+ z buňky Stimulace distální H+ ATPázy (zvýšení renální exkrece H+ ) Metabolická alkalóza

K+ Retence draslíku K+ Oligurická fáze aktutního ledvinného selhání Tubulární porucha (e.g. interstitialní nephritis, diabetická nephropatie) Hypoaldosteronism (m. Addisoni) K+ K+

Zvracení

HCO3- H+ CO2 Cl- H2CO3 H2CO3 vyváženo Žaludek CO2 H2O H2O Cl- Cl- HCO3- H+ H2CO3 CO2 H2O Duodenum a pancreas

Zvracení Cl- ztráty hypotonické tekutiny H+ Hypertonická dehydratace HCO3- retence HCO3- H+ CO2 Hypochloremická alkalóza Cl- H2CO3 H2CO3 nevyváženo Žaludek CO2 H2O H2O Cl- ztráty Cl- Cl- HCO3- H+ H2CO3 CO2 H2O Duodenum a pancreas

Na+ Na+ Cl- Cl- Cl- H+ Na+ Na+ H+ H+ Cl- Cl- K+ K+ K+ Na+ Na+ H+ K+ H+ Hypochloremická alkalóza s deplecí draslíku při zvracení Glomerulární filtrát (hypochloremická alkalóza) Glomerulární filtrát (norma) Na+ Na+ Primární příčina: Ztráty Cl- a H+ zvracením Cl- Cl- Deplece chloridů Cl- Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena H+ Readsorbce sodíku s chloridy Metabolická alkalóza Na+ Na+ H+ H+ Cl- Cl- K+ K+ Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H+ Zbytek sodíku směňován za draslík a H+ Intracelulární tekutina K+ K+ Deplece draslíku Na+ Na+ H+ H+ Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se acidifikace moči zvyšuje (tzv. paradoxni acidifikace moči) katabolismus K+ K+ H+ H+ K+ H+ Paradoxní acidifikace moči Zvýšený odpad draslíku NH4+

Průjem

HCO3- Ztráta hypotonické tekutiny Hyperchloremická acidóza Hypertonická dehydratace Alkalická diarrhoea

HCO3- Deplece draslíku Ztráty draslíku Ztráta hypotonické tekutiny Hyperchloremická acidóza Hypertonická dehydratace Velká alkalická diarrhoea

Ztráta hypotonické tekutiny Hypertoniccká dehydratace H2O H2CO3 CO2 Ztráta hypotonické tekutiny HCO3- Hypochloremic alkalóza Hypertoniccká dehydratace Kyselá diarrhoea při tzv. DRA, down-regulated adenoma

Akutní změny objemu ECT a změny ABR

Dilution CO2 - HCO3 TA + NH4+ H2CO3 CO2 balance H2O H+ H+ balance HBuf Buffers system acid-base disturbances: Dilutional acidemia Buf -

Dilution equilibrium shift CO2 - HCO3 TA + NH4+ H2CO3 CO2 balance H2O H+ H+ balance HBuf Buffers system acid-base disturbances: Dilutional acidemia Buf -

Hemoconcentration CO2 - HCO3 TA + NH4+ H2CO3 CO2 balance H2O H+ H+ balance HBuf Buffers system acid-base disturbances: Contractional alkalemia Buf -

Hemoconcentration CO2 - HCO3 TA + NH4+ H2CO3 CO2 balance H2O H+ H+ balance HBuf Buffers system acid-base disturbances: Contractional alkalemia Buf -

Poruchy objemu, osmolarity, ABR, iontů jsou u pacientů často kombinované Pro posouzení stavu je nutné chápat klinicko-fyziologickou podstatu dějů