Plicní embolie Jiří Vejvoda

Epidemiologie Výskyt není přesně znám 1-2/1000 osob/rok Mortalita 30 % x 8 % Náhlá smrt u 11 % PE (2/3 do 2 hodin)

Patogeneze 85% zdroj flebotrombóza DK Pánevní, renální žíly, DDŽ, pravé srdce Kanylace CŽ systému

Predispozice Predispozice TEN – Virchowova trias - změny koagulace - poruchy cévní stěny - zpomalení toku krve

Rizikové faktory

Patofyziologie Velikost plicní obstrukce Kardiopulmonální rezerva Plicní hypertenze = obstrukce 50% plicního cévního řečiště

Patofyziologie Akutní plicní hypertenze → dilatace pravé komory → srdeční selhání ↓ CO → ↓ TK → synkopa, kardiogenní šok Subendokardiální ischémie PK „Stretch“ receptory v plicních arteriolách → hyperventilace

Patofyziologie Uvolnění serotoninu a histaminu → konstrikce alveolárních duktů a terminálních bronchiolů → ↑ odpor DC Ztráta surfaktantu → atelektáza Hypoxémie, hypokapnie, respirační alkalóza

Diagnostika Anamnéza Náhle vzniklá či náhle zhoršená klidová dušnost (85-95%) Bolesti na hrudi (i pleurální) Kašel Synkopa Hemoptýza (plicní infarkt)

Klinický obraz Tachypnoe Cyanóza Selhání pravé komory - cor pulmonale acutum Hypotenze Tachykardie Šokový stav

Diagnostika EKG negativní T ve V1-3 SI Q III negativní T III Blok pravého raménka Tawarova P2,3 pulmonale Qr ve V1 a elevace ST ve V1 ≥ 0.1 mV SI SII SIII rotace ve směru ručiček - S do V

Diagnostika RTG hrudníku Nízká senzitivita i specificita Diferenciální diagnostika Atelektáza, elevace bránice na postižené straně, oligémie, zvětšený hilus, prominence plicnice, plicní infarkt

Diagnostika D-dimery Produkt degradace fibrinu plazminem Vysoká negativní prediktivní hodnota x Nízká specificita (např. záněty, nekrózy, nádorová onemocnění, infekce, stavy po operaci, >80 let)

Diagnostika Krevní plyny Hypoxémie Hypokapnie Respirační alkalóza

Echokardiografie Dilatace pravé komory, hypokineza volné stěny, zvýšení poměru enddiastolického rozměru PK/LK, abnormální pohyb septa-oploštění až vyklenování do levé komory, dilatace pravé síně, dilatace dolní duté žíly s omezením jejího kolabování v závislosti na respiraci, známky plicní hypertenze Zobrazení embolu ? Diferenciální diagnostika

Srdeční biomarkery - troponin Příčina elevace nejasná Současně přítomná ICHS, systémová hypotenze, zvýšený tlak v pravé komoře zvyšující spotřebu kyslíku v myokardu pravé komory, hypoxémie a pokles minutového srdečního výdeje

Natriuretické peptidy Brain Natriuretic Peptide (BNP) a N-terminal (NT)-proBNP Provázejí dysfunkci pravé komory Prognostický marker x specificita

Zobrazovací metody - CT Metodou volby Defekty v náplni plicních tepen Rychlé, neinvazivní, okolní struktury

Zobrazovací metody - plicní scintigrafie Perfuzní - makroagregáty albuminu značené 99m Tc - normální nález vylučuje PE Ventilační (133Xe, 81mKr, 99mTc DTPA) - zvyšuje specificitu

Zobrazovací metody - plicní angiografie Zlatý standard x poslední místo v dg. Průkaz PE + současná endovaskulární léčba

Formy plicní embolie Masivní Submasivní Malá Subakutní masivní Chronická tromboembolická plicní hypertenze

Formy plicní embolie Masivní PE STK < 90 mmHg min. 15 min Inotropní podpora Nepřítomnost pulzu Bradykardie < 40/min s obrazem šoku

Formy plicní embolie Submasivní PE STK > 90 mmHg Dysfunkce PK a/nebo - Myokardiální nekróza (troponin)

Formy plicní embolie Low-risk PE Normotenze Normální funkce PK Negativní biomarkery

Prognostické skóre

Klasifikace PE – časná mortalita

Iniciální riziková stratifikace

Hemodynamická a respirační podpora Volum expanze CI 1.6 → 2.0 l/min/m2 po 500 ml dextranu (normotenze, LCO) x přepětí + reflexní ↓ kontraktility PK

Hemodynamická a respirační podpora Isoprenalin Noradrenalin - hypotenze Dobutamin - ↑ CO Adrenalin Levosimendan – plicní VD + ↑ kontraktility PK Sildenafil (inhibitor fosfodiesterázy 5) Dobutamin a/nebo dopamin - LCO + normotenze

Hemodynamická a respirační podpora Vazodilatační terapie Inhalace NO Inhalace prostacyklinu

Hemodynamická a respirační podpora Oxygenoterapie UPV – PEEP, VT 6 ml/kg, end-inspiratory plateau < 30 cm H2O

Trombolýza Rychlé odstranění obstrukce plicního řečiště 80% ↑CI + 40% ↓PAP (72 hod, streptokináza) 12% ↓vaskulární obstrukce, 30% ↓MPAP, 15% ↑ CI (2 hod, 100 mg rt-PA )

Trombolýza rt-PA (rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu): 100 mg/2hod nebo 0.6 mg/kg/15 min (max. 50 mg) Streptokináza: 250 000 IU loading + 100 000 IU/hod 12-24 hod nebo 1.5 mil. IU /2 hod

Trombolýza - indikace High-risk PE - šokový stav a/nebo hypotenze Intermediate-risk PE ?

Trombolýza – kontraindikace

Chirurgická embolektomie High-risk PE + kontraindikace TL Selhání TL, před rozvojem kardiogenního šoku PFO + intrakardiální tromby Časná mortalita 6-8% Submasivní PE + dysfunkce PK Tromby v PS nebo paradoxní embolizace

Perkutánní katetrová embolektomie a fragmentace High-risk PE + kontraindikace TL Selhání TL Alternativa k nedostupné chirurgické terapii Cílem hemodynamické zlepšení (x angiografie)

Hybridní terapie Katetrové léčba + lokální TL Klinický efekt 95% vs. 81% (pouze katetr)

Antikoagulační léčba Nefrakcionovaný heparin (UFH) - nepředvídatelná antikoagulační odpověď, monitorace APTT LMWH - není třeba monitorovat léčbu, lze kontrolovat odpověď na léčbu stanovením anti-Xa aktivity Fondaparinux - nepřímí inhibitor f.Xa

UFH 80 j/kg bolus + 18 j/kg/hod APTT á 4 - 6 hod po bolusu + á 3 hod po úpravě dávky 40 000 j/24 hod → anti Xa min. 0.35 IU/ml

Antikoagulační léčba Clearance kreatininu < 30 ml/min → LMWH KI Clearance kreatininu < 20 ml/min → fondaparinux KI Anti Xa ne rutinně Anti Xa – těžká RI, těhotenství Anti Xa 1-2 IU/ml při frekvenci podání 1x denně

Warfarin Inhibice syntézy koagulačních faktorů závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X) a antikoagulačních faktorů (protein C a S) Současně s antikoagulační terapií heparinem (přechodně trombotický stav) Terapie „chronické fáze“ INR 2-3

NOAC Dabigatran – přímý inhibitor trombinu Rivaroxaban – přímý inhibitor faktoru Xa Apixaban – přímý inhibitor faktoru Xa Non-inferiorita, možná bezpečnější Bez kontroly INR Menší interference s léky a potravou

Kavální filtr Benefit/risk ? Doporučená doba implantace 2 týdny Dočasné KF