Acidobázická rovnováha

Acidobázická rovnováha zachování relativní stálosti koncentrace vodíkových iontů H+ ve vnitřním prostředí je důležitým předpokladem pro optimální aktivitu metabolických dějů fyziologicky je koncentrace vodíkových iontů v plazmě nízká 35 – 40 nmol / l aktivita H+ se vyjadřuje jako pH pH = – log c(H+) Stanovuje se PF extracelulární tekutina fyziologické hodnoty pH 7,36 – 7,46

Vodíkový kationt - H+ v živých organismech se vodíkový kationt okamžitě slučuje s molekulami vody za vzniku oxóniového kationtu ( H3O+) přesto se běžně hovoří o aktivitě nebo koncentraci protonů nebo vodíkových kationtů pokud se hovoří o pH krve, je tím míněno pH plazmy

Acidobázická rovnováha u člověka hlavním cílem regulace ABR je zachování mírně zásaditého pH krve navzdory neustálé tvorbě značného množství kyselých produktů kyselé produkty pocházejí ze 2 zdrojů: A) z oxidativního metabolizmu, při kterém se denně tvoří 13 000- 20 000 mmol/l CO2 CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3− B) z katabolismu bílkovin a fosfolipidů vzniká asi 40 – 60 mmol nekarbových kyselin jejich produkce se 10-násobně zvyšuje při cvičení, hypoxických stavech a nebo u pacientů s nekompenzovaných DM

- poruchy bilance mezi příjmem a výdejem CO2 vedou k respiračním poruchám ABR respirační acidóza respirační alkalóza - poruchy bilance mezi tvorbou a vylučováním silných kyselin vedou k metabolickým poruchám ABR metabolická acidóza metabolická alkalóza Rozlišovat: acidóza / alkalóza – patofyziologický proces acidémie / alkalémie – momentální hodnota pH v plazmě

pH, acidemie, alkalemie hodnoty H+ slučitelné se životem se pohybují v rozmezí 20 -160 nmol/l, odpovídající pH je tedy v rozmezí 6,80- 7,70 acidémie a alkalémie jsou stavy se změněným pH plazmy za acidémii se považuje pokles pH pod 7,36, za alkalémii vzestup pH nad 7,44 organismus je podstatně lépe vybaven tolerovat acidifikující než alkalizující vlivy

Acidemie I je to abnormální situace v plazmě ( krvi), při které je pH sníženo proti normě klinické známky acidémie jsou patrné při významných poklesech pH, obvykle pod 7,2 - lze jej rozdělit na příznaky kardiovaskulární, respirační, metabolické, centrální

Acidemie II Kardiovaskulární zhoršení kontraktility, dilatace arteriol, venokonstrikce, centralizace krevního oběhu, zvyšuje se plicní vaskulární rezistence, klesá srdeční výdej, artetiální krevní tlak a průtok krve játry a ledvinami hypoperfuze jater má metabolické důsledky, hypoperfuze ledvin může vést k prerenálnímu a renálnímu selhání je zvýšena pohotovost k arytmiím a je snížený práh pro vznik komorové fibrilace kardiovaskulární odpověď na KA je omezena

Acidemie III Respirační hyperventilace, klesá síla dechového svalstva, dyspnoe Metabolické - inzulinorezistence, inhibice anareóbní glykolýzy, je pokles syntézy ATP, hyperkalémie, je zvýšena degradace proteinů Centrální - inhibice metabolizmu, mění se objem mozkových buněk, mohou se rozvinout poruchy vědomí až koma

Alkalemie I je abnormální situace v plazmě, při které je pH zvýšeno proti normě organizmus je lépe vybaven tolerovat acidémii až do značně vysokých hodnot H+ / nízkých hodnot pH, ale jen velmi málo vybaven pro tolerování alkalémie proto je zvýšení pH plazmy nad 7,5 vždy nutno považovat za kritické klinické známky alkalémie lze rovněž rozdělit na kardiovaskulární, respirační, metabolické a centrální

Alkalemie II Kardiovaskulární arteriolární konstrikce, snížení koronárního průtoku, snížení prahu pro anginózní bolesti, predispozice k refrakterním supraventrikulárním a ventrikulárním arytmiím Respirační hypoventilace Metabolické stimulace anareóbní glykolýzy se vznikem kyselých meziproduktů ( laktát ) , hypokalémie, klesá koncentrace ionizovanáho kalcia Centrální - sníží se průtok krve, pokles ioniz.kalcia vede k tetaniím

Stanovení pH stanovuje se v arteriální a v centrální smíšené krvi odběr z periferní žíly postrádá jakýkoliv význam a informuje nás pouze o situaci v dané končetině je nutné použít protisrážlivé činidlo ( heparin ) - odběr musí být anareóbní bez bublin ( kontaminace vzorku vzduchem vede k ekvilibraci mezi krví a vzduchem- pCO2 se významně snižuje a pH se zvyšuje ), nutností je dokonalé promíchaní krve s protisrážlivým činidlem

Ochranné kompenzačné mechanizmy zachování stálého pH je komplexní proces, kterého se účastní 4 systémy : 1) Pufrovací systém Respirační systém 3) Ledviny 4) Játra

Role pufrů v udržování pH - roztoky látek, schopné uvolňovat či pohlcovat H+, takže změny pH jsou minimální - směs slabé kyseliny s její konjugovanou bazí - fyziologické pufry: bikarbonát/kys. uhličitá- v plazmě a intersticiu Hemoglobin - v erytrocytech fosfáty, sulfáty - plazmě a buněčných elementech krve proteiny krevní plazmy –v plazmě a buněčných elementech krve

ABR je z hlediska časového regulována na několika úrovních první úrovní regulace jsou pufrační systémy ( ms) přesuny látek mezi jednotlivými pufračnímy systémy krve a intersticia ( desítky minut ) nitrobuněčné ( neerytrocytární ) nárazníky ( hodiny ) respirace ( 6-12 hodin ) ledviny ( dny )

Vyšetření stavu ABR tzv. ASTRUP (vyš. dle Astrupa) vyšetřujeme: pH pCO2 pO2 [HCO3-] (AB, SB, BE) laktát

Základní veličiny vhodné pro posuzování acidobázického stavu 1. pH - pH je negativní dekadický logaritmus relativní molální aktivity vodíkových iontů - způsob určení: přímo měřený ukazatel - referenční meze: 7,36- 7,44

2. Parciální tlak oxidu uhličitého v krvi - parciální tlak oxidu uhličitého v krvi je parciální tlak komponenty ( oxidu uhličitého ) v hypotetické ideální plynné fázi v rovnováze s roztokem způsob určení: přímo měřený ukazatel - referenční meze: 4,8 – 5,9 kPa

3. HCO3 -, aktuální hydrogenuhličitan - vypočítáva se z Hendersonovy – Hasselbalchovy rovnice - Způsob určení: nepřímo , výpočet Referenční meze: 22- 26 mmol/l - aktuální hydrogenuhličitan je součástí sloupce aniontů v gamblegramu - je nutným předpokladem pro výpočet efektivní diference silných iontů a anion gap

4. Base excess extracelulární tekutiny, BE ECT - Base excess je takové množství kyselin ( v mmol/ l vyšetřované -tekutiny ), které je nutné přidat do vyšetřované tekutiny, aby se pH upravilo k hodnotě 7,40 a to za předpokladu pCO2 5,33 kPa a teploty 37 C - způsob měrení: výpočet - referenční meze: - 2,0 + 2,0 mmol / l - je to hlavní ukazatel sumární metabolické komponenty acidobázického metabolizmu

5. Anion gap- AG - je to ukazatel charakterizující metabolickou složku acidobázického stavu - způsob určení: AG = [Na+ + K+] – ([Cl- + HCO3-]) - referenční meze: 10 – 18 mmol/ l - zvýšené hodnoty jsou zejména při metabolické acidóze ze zvýšení laktátu, ketolátek a dalších organických kyselin - správné je použití AG korigovaného na sérový albumin, protože bez této korekce uniká detekce zvýšených acidifikujících aniontů při poklesu aniontů albuminu, kdy může být koncentrace hydrogenuhličitanu nezměněna, prípadně posunuta na tu stranu, která ve smíšené poruše převažuje

AG Vyjadřuje nadbytek aniontů, které přímo obvykle neměříme a jejichž přítomnost vede k metabolické acidóze Vychází ze skutečnosti, že v organizmu nevyhnutelně musí být koncentrace hlavních kationtů ( K, Na, Ca, Mg) stejná jako hlavních aniontů ( HCO,Cl,PO,albumin ), jinak by byl porušen základní princip elektroneutrality a organizmus by se jevil vůči okolí jako nabitý elektrickým nábojem ( stav běžný u elektrického úhoře a nebo rejnoka )

6. Laktát normální hodnoty v krvi pod 2 mmol/l v klidu a do 5 mmol/l během cvičení laktátová acidóza při hypoxii laktátová acidóza při endotoxemii – bakterie produkující endotoxin (g-) vyvolávají hyperlaktatemii i bez přítomnosti hypoxie a septického šoku (ARDS) léky navozená hyperlaktatemie – biguanidy u diabetika, deficit thiaminu

Kompenzace acidobázických poruch - organismus se snaží udržet pH plazmy v přijatelném rozmezí - za kompenzaci acidobzické poruchy se považuje takový děj, při kterém se primární jednoduchá porucha upravuje protichůdnou jednoduchou poruchou tak že primární metabolická porucha je kompenzována respiračně a primární respirační je kompenzována metabolicky ( renální regulace )

Příklad: Primární metabolická acidóza ( ketoacidóza ) je kompenzována respirační alkalózou ( kussmaulovo dýchání ) Primární respirační acidóza ( trauma hrudníku s poblestivvým dýchaním) je kompenzována melabolikou alkalózou( ledvinami vyvolaná hypochloremie) Primární metaboliská alkalóza ( zvracení ) je kompenzována respirační acidózou Primární respirační alkalóza( pobyt ve vyšší nadmořské výšče) je kompenzována metabolickou acidózou ( ledvinami vyvokana hyperchloridemie )

Úloha plic v udržování ABR vylučují denně cca 15 molů CO2 - vzhledem k dobré rozpustnosti CO2 je jeho koncentrace v alveolech stejná, jako v arteriální krvi pCO2 tedy závisí na úrovni minutové ventilace (počet dechů x dechový objem) zvýšení pCO2 vede ke snížení pH, pokles pCO2 znamená zvýšení pH

Rychlá respirační kompenzace - prakticky celé množství H2CO3 , které se vytvoří v průběhu pufrování se přemění na CO2 a H2O - když je v organismu hodně kyselin, vzniká taky hodně CO2, který se vydechuje - pH se vrací k referenčním hodnotám ale úplně jich nedosahuje

Úloha ledvin v udržování ABR Vyrovnávají pH tím, že - vylučují [H+] výměnou za Na+ a současně zpětně reabsorbují [HCO3-] v proximálním tubulu - vylučují [H+] vazbou na NH3v proximálním tubulu - vylučují [H+] v distálním tubulu (protonová pumpa, vazba na fosfáty)

Základní poruchy ABR Acidóza proces, vedoucí k poklesu pH krve Alkalóza proces, vedoucí ke vzestupu pH krve Respirační poruchy = způsobené změnou pCO2 Metabolické poruchy = způsobené změnou [HCO3- ]

Základní poruchy ABR Respirační acidóza = pokles pH krve, způsobený vzestupem pCO2 Respirační alkalóza = vzestup pH krve, způsobený poklesem pCO2 Metabolická acidóza = pokles pH krve, způsobený snížením [HCO3-] Metabolická alkalóza = vzestup pH krve, způsobený vzestupem [HCO3-]

Poruchy ABR-směry kompenzace

Metabolická acidóza (MAC) Nejčastější porucha ABR, pH < 7,36, HCO-3 < 22mmol/l MAC může zapříčinit: 1) zvýšena stráta bikarbonátov ( průjem, renální tubulární acidóza, diuretiká ) 2) zvýšena endogenní tvorba a nebo zvýšen endogenní přísun H+ ( diabetická ketoacidóza, laktátová acidóza) 3) nedostatečná exkrece H+ ( renální insuficience ) Klinický obraz: tachykardie, snížena kontraktilita moykardu, kussmaulovo dýchání, bolesti břicha, hyperkalémie, hyperkalciúrie

Anion Gap („aniontové okénko“) - AG = [Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-] - Norma: 12 ± 2 mmol/L - Hlavní „neměřitelné“ anionty, zahrnuté v AG: albumin fosfáty sulfáty organické anionty - Slouží k posouzení příčin metabolické acidozy

Reakce organizmu na MAC Maxima odpovědi respiračního systému na náhle vzniklou MAC je dosaženo zhruba za 12 hodin od vzniku poruchy Kussmaulovo dýchání ( prohloubené dýchání ) MAC navozuje poruchu srdeční kontraktility, současně stimuluje sekreci katecholaminů, svým inotropním efektem vyrovnávají vliv acidózy na srdeční frekvenci Přesuny draslíku z buněk do extracelulární tekutiny, proto při terapii déletrvající MAC se musíme vždy starat i o úhradu deficitu draslíku

Terapie MAC Kauzální Alkalizace hydrogenuhličitanem sodným ( CHRI s MAC, významná ztráta hydrogenuhličitanu při průjmech a acidemie provázené hyperkalemií ) při pH pod 7,2 Množství mmol / l HCO3- = BE x 0,3 x hmotnost v kg Podá se polovina vypočteného množství

Metabolická alkalóza MAL pH nad 7,44, HCO3- nad 26 mmol / l Může vznikat následkem: Primárního deficitu chloridů ( zvracení, podávání FSM,odsavy žaludeční šťávy Nadměrný přívod bikarbonátů ( alkalizační léčba, transfuze citrátové krve ) Snížený vylučování bikarbonátů z organ.

Metabolická alkalóza MAL – klinický obraz Hypoventilace Posun disociační křivky Hb doleva Tetánie ( pokles konc.ionizovaného vápnika v plazmě) Kardiální příznaky ( prodloužení QT a zvýraznění vlny T na EKG )

RAC - nedostatečná alveolární ventilace primární změnou je pH v důsledku PaCO2 (>40 mmHg), tj. hyperkapnie Centrální (CNS) příčiny deprese resp. centra opiáty, sedativy, anestetiky CNS trauma, infarkt, hemoragie nebo tumor hypoventilace při obesitě (Pickwickův syndrom) cervikální trauma nebo léza C4 a výše poliomyelitis tetanus srdeční zástava s cerebrální hypoxií Nervové a muskulární poruchy Guillain-Barre syndrom myasthenia gravis myorelaxnci toxiny (organofosfáty, hadí jed) myopatie

RAC - nedostatečná alveolární ventilace Plicní onemocnění a hrudní defekty akutní COPD trauma hrudníku - kontuze, hemothorax pneumothorax diafragmatická paralýza plicní edém adult respiratory distress syndrome restrikční choroba plic aspirace Nemoci dýchacích cest laryngospasmus bronchospasmus / astma Zevní faktory nedostatečná mechanická ventilace

RAC – vzácné příčiny nadprodukce CO2 u hyperkatabolických stavů maligní hypertermie sepse zvýšený přívod CO2 opak. vdechování vydechovaného vzduchu obsahujícího CO2 více CO2 ve vdechovaném vzduchu insuflace CO2 do dutin (např. laparoskopické výkony)

Klinický obraz Závisí od vyvolávající příčině ( astmatický záchvat ) Od rychlosti vzestupu pCO2 a od stupně hypoxémie, které spolu tvoří příznaky respirační insuf. ( neklid, dyspnoe, tachypnoe ) Terapie Zvýšení vylučování CO2,odstraněním působení vyvolávající příčiny

Respirační alkalóza RAL - Příčinou je deplece oxidu uhličitého projevující se hypokapnií (snížením tenze CO2) v arteriální krvi - hyperventilace při UPV - dráždění dechového centra * psychogenní, nervové vlivy (hysterie, farmaka…) * hypoxémie (srdeční vady s P-L zkraty, výšková nemoc)

Respirační alkalóza RAL Hypokapnie pCO2 pod 3,6 kPa a vzestup pH nad 7,46 Klinický obraz Základní choroba, akutně vzniklá vyvolá bolest hlavy, zmatenost, cirkumorálně a digitálně parestezie Tonicko- klonické křeče ( pokles ionizovaného vápnika ) Terapie - Základní nemoc

Děkuji za pozornost.