Riziko hyponatrémie u geriatrických pacientů ÚKBH LF UK a FN Plzeň Petříková Vlasta

Hyponatrémie (syndrom hypoosmolality) Hypoosmolalita z nadbytku čisté vody Hypoosmolalita ze ztráty iontů, voda v ECT může být snížená, normální i zvýšená Hypoosmolalita z nadbytku hypotonické tekutiny

Hyponatrémie z nadbytku čisté vody Zvýšený příjem vody (polydipsie, hypotonické roztoky p.o. nebo i.v.) Snížené ztráty vody (SIADH a léky s podobným účinkem) Kombinace příčin Normální zásoba Na+, zvýšení objemu vody v ECT, otoky nepřítomny

Hyponatrémie ze ztráty iontů Renální ztráty (diuretika, deficience mineralokortikoidů, salt-losing nefritis, osmotická diuréza, CSWS) Extrarenální ztráty (zvracení, diarrhea, popáleniny atd.) Snížená zásoba Na+

Hyponatrémie z nadbytku hypotonické tekutiny Nefrotický syndrom, jaterní cirhóza, kardiální selhání Akutní a chronické selhání ledvin Zásoba Na+ i voda v ECT jsou zvýšeny

Mechanizmy ovlivňující hyponatrémii Proteinémie Hypoproteinémie vede ke snížení plazmatických aniontů a v zájmu zachování elektroneutrality dojde ke snížení Na+ (významné u chronické hyponatrémie a její léčby) Hyponatrémie při hyperosmolalitě Infuze 20% manitolu, diabetické hyperosmolální kóma

Klinické příznaky hyponatrémie Při akutním vzniku při S- Na < 130 mmol/l Při chronickém pod 120 mmol/l a osmolalitě pod 250 mmol/kg Změny v CNS (probíhají se zpožděním, hlavní riziko rychlé terapie hyponatrémie představuje osmotická demyelinizace). Doporučená rychlost úpravy 12 mmol/l za 24 h (tj. 0,5 mmol/l za h)

Symptomatologie hyponatrémie Poruchy chování Dezorientovanost, letargie, apatie či agitovanost Bolest hlavy, anorexie až nauzea Neurologické příznaky Senzorické poruchy, snížené reflexy, křeče, pseudobulbární parézy, poruchy vědomí až kóma (nebezpečí herniace mozkového kmene)

Symptomatologie hyponatrémie rizikové skupiny Staří lidé Děti Nemocní s hepatopatií a malnutricí Menopauzální ženy

Hyponatrémie indukovaná thiazidy (údaje z literatury) Hyponatrémie u hospitalizovaných pacientů byla v 75% u starých lidí Cca 95% hyponatrémií indukovaných diuretiky bylo způsobeno thiazidy Rizikové faktory hyponatrémie indukované thiazidy věk (vyšší riziko po 70. roce věku) BMI (zvýšené riziko u nízkého BMI) S-kalium (zvýšení rizika u hypokalémie) častější u žen

Mechanizmus hyponatrémie indukované thiazidy ↓ ECT **Blokáda transportu v distálním stočeném kanálku K+ ztráta ↑ ADH sekrece ↑ Žízeň Na+ přesun do buněk (-) * (-) ↑H2O příjem ↓ H2O sekrece Ztráta schopnosti vylučovat zředěnou moč hyponatremie prohloubená hyponatremie * Kličková diuretika nepůsobí ↓ H2O exkrece protože ruší medulární hypertonicitu ** Kličková diuretika neblokují diluční segment distálního stočeného kanálku

Kazuistika 76 letá pacientka po intracerebrálním krvácení, s arteriální hypertenzí, přechodně intenzivní antihypertenzní léčba zhoršení vigility, apatie – v laboratorním nálezu těžká hyponatremie (S Na 117 mmol/l, S osmolalita 261 mmol/kg, FE Na 0,27) Po suplementaci natria zlepšení stavu vigility (S Na 134 mmol/l)