Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Fyziologie krve II Ústav normální, patologické a klinické fyziologie.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Fyziologie krve II Ústav normální, patologické a klinické fyziologie."— Transkript prezentace:

1 Fyziologie krve II Ústav normální, patologické a klinické fyziologie

2 Úvod Slidy z přednášky Vzhledem k autorským právům nebylo možno v této veřejně šířené verzi zachovat obrazovou dokumentaci, která byla součástí přednášky. Uvítám jakékoliv připomínky, nejasnosti se pokusím osvětlit a dotazy zodpovědět, to vše na mailu: © 2005, MUDr. Miloslav Franěk, Ph.D.

3 Krevní skupiny AB0 A, B, AB, 0 aglutinogeny, aglutininy koncový sacharid oligosacharidového řetězce H – fucosotransferasa A – N-acetylgalaktosamin B – galaktóza

4 Historie LandsteinerJánský Dnešní nomenklatura AIIA BIIIB CI0 ---IVAB

5 Přehled GenotypSkupinaAglutinogenAglutinin anti-A, anti-B 0A, AA A Aanti-B 0B, BB B Banti-A AB A, B----

6 Podskupiny různý „poměr“ mezi A(B) a H antigeny A 1, A 2, A 3, A x : A 1 nejsilnější, A 3 nejslabší u B podskupiny velmi vzácné vyskytuje se i v AB Bombay antigen: úplný útlum antigenu A nebo B v jedné generaci

7 Dědičnost geny A,B,0 – kodominance možné prokázat u 4týdenního embrya postupně sílí, při porodu % maxima aglutinogenu plná síla rok, potom již stejná aglutininy, zásadní rozdíl oproti Rh systému

8 Výskyt geografické i časové rozdíly nejvíc A: oblasti u Atlantického oceánu, Eskymáci (60%) nejvíc B: jihovýchodní Asie, Indie (40%) nejvíc 0: američtí Indiáni (100%) u nás: A-42 %, B-18 %, 0-32 %, AB-8 % univerzální dárce, univerzální příjemce, autotransfúze

9 Určování krevních skupin Skupinaanti-Aanti-B A+- B AB++

10 Další skupinové systémy MNSs: velmi slabé antigeny, v krvi zpravidla nejsou přirozené protilátky, Landsteiner 1927 skupinový systém P: Landsteiner, slabý antigen P (má 80% lidí); více variant Kell, Duffy, Kidd, Lutheran, Diego

11 Rh systém II C, D, E antigeny 85% bělochů Rh+, 99% Asiatů Rh+ klinický význam: 1.transfúze Rh inkompatibilní krve 2.těhotenství: matka Rh negativní a plod Rh pozitivní (fetální erytroblastóza, jádrový ikterus)

12 Zástava krvácení hemostáza má tři složky: 1.reakce cév 2.reakce trombocytů 3.hemokoagulace (srážení krve)

13 Reakce cév místní vazokonstrikce serotonin a další látky produkované zejména aktivovanými trombocyty pouhá vazokonstrikce dokáže zastavit krvácení u cév až do velikosti a. radialis (za ideálních podmínek)

14 Trombocyty bezjaderné, 2-4  m, doba života 4 dny megakaryocyty ( trombocytů) typy trombocytových granulí: 1.denzní granula: neproteinové substance (serotonin, ADP)  -granula: PDGF, koagulační faktory, von Willebrandtův faktor (adheze) 3.lysozomy

15 Činnost trombocytů 1.adheze na kolagen: vWF z endotelií 2.aktivace : změna tvaru, sekrece (serotonin, vWF, tromboxan A 2 ) 3.agregace : stimulována trombinem, tromboxanem A 2, vWF, fibrinogenem

16 Trombopoetin především v játrech, trochu v ledvinách receptor na kmenových buňkách a megakaryocytech regulace sekrece podle počtu destiček (vychytávání) funkční mechanismy podobné erytropoetinu krvácení při jaterní cirhóze

17 Koagulační faktory IfibrinogenVIIIAHF A IIprotrombin*IXChristmas (AHF B)* IIItkáňový tromboplastinXStuart-Prower* IVvápníkXIAHF C VproakcelerinXIIHageman VIIprokonvertin*XIIIfibrin stabilizující * vitamín K dependentní faktory

18 Koagulační kaskáda smyslem je vytvořit z fibrinogenu fibrin (a polymerizovat ho) vnitřní částvnější část společná část

19 Koagulační kaskáda – vnitřní část XII  XIIa : katalyzuje kalikrein a kininogen, aktivováno záporným nábojem (sklo, kolagen) XI  XIa : aktivováno XIIa IX  IXa : aktivováno XIa X  Xa + VIII

20 Koagulační kaskáda – vnější část VII  VIIa : reakci spouští tkáňový tromboplastin (III) uvolněný z poraněných okolních struktur X  Xa : aktivováno VIIa (VIIa aktivuje i IX z vnitřního systému)

21 Koagulační kaskáda – společná část X  Xa : aktivuje se buď vnitřní nebo vnější cestou II  IIa : protrombin, trombin XIII  XIIIa I  Ia : fibrinogen, fibrin +V+V stabilizace

22 Protisrážlivé mechanismy vychytávání aktivovaných faktorů játry spotřebování faktorů antitrombin III: inhibitor proteáz, vazbu na ně usnadňuje heparin –neaktivuje se IX, X, XI, XII fibrinolýza – plazmin rozkládá fibrin

23 Fibrinolýza trombmodulin (endotelie) katalyzuje přeměnu trombinu na aktivátor proteinu C aktivovaný protein C 1.inaktivuje VIII 2.inaktivuje V 3.inaktivuje inhibitor aktivátoru tkáňového plasminogenu (TPA) TPA mění plasminogen na plasmin, který rozloží fibrinovou síť altepláza (rekombinantní), streptokináza, urokináza

24 Antikoagulancia heparin chelatační činidla (citrát, oxalát; Ca 2+ ) inhibice vitamínu K (dikumarol, warfarin)

25 Krvácivé poruchy poruchy hemokoagulace ( koagulopatie ) nebo fibrinolýzy –hematomy, kloubní krvácení poruchy činnosti trombocytů –petechie defekty cév –petechie

26 Koagulační testy Quick: vnější část kaskády –tkáňový tromboplastin, Ca 2+ –INR , % –warfarin APTT: vnitřní část kaskády –parciální tromboplastin, aktivátor kaolin, Ca 2+ –25-42 s –heparin, hemofilie A


Stáhnout ppt "Fyziologie krve II Ústav normální, patologické a klinické fyziologie."

Podobné prezentace


Reklamy Google