Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Poruchy krevní cirkulace. 2 Patologický proces (1.2.3.)  Porucha kompenzačních mechanismů  Celková (insuficience) nebo místní porucha krevní cirkulace.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Poruchy krevní cirkulace. 2 Patologický proces (1.2.3.)  Porucha kompenzačních mechanismů  Celková (insuficience) nebo místní porucha krevní cirkulace."— Transkript prezentace:

1 Poruchy krevní cirkulace

2 2 Patologický proces (1.2.3.)  Porucha kompenzačních mechanismů  Celková (insuficience) nebo místní porucha krevní cirkulace  Krevní cirkulace  Metabolické požadavky buněk a tkání     1. Srdeční činnost 2. Funkce cév a odpor 3. Množství a složení krve (kardiovaskulární systém = uzavřený okruh)

3 3 Insuficience krevního oběhu (akutní a chronická) celkové poruchy krevní cirkulace Kauzální patogeneze:  Strukturální a funkční změny srdce (srdeční vady, záněty, hypoxie, nervové reflex.vlivy aj.): PA: akutní a chronická dilatace srdce - iniciální hypertrofie  dilatace (dekompenzace)  Strukturální a funkční změny periferní vaskularizace plicní a systémová hypertenze, hypertrofie stěn cév aj. pokles tonusu kapilár - šok - systémová hypotenze, PA : kapilarovenózní kongesce  venostáze, krváceniny, cyanóza, edém, hydrops  Změny v množství a složení krve v cirkulaci : PA: pestré morfologické změny

4 4 Šok (cirkulační kolaps,) hemoragický, hypovolemický, traumatický, septický, anafylaktický š.  Náhlá dilatace kapilár (neurovaskulární reakce aj.)  hypotenze ve velkém krev.oběhu  periferní cirkulační selhání - snížená perfuze tkání - buněčná hypoxie  Pa. nález, (klinika) : druhové rozdíly, délka trvání šoku. kongesce, edém, hemoragie plic - ak.pneumonitis, subepikardiální, subendokardiální hemoragie kongesce jater, sleziny, střeva + periferní ischemie (svaly, kůže) progrese - nekrózy tubulů ledvin, jater, myokardu, deplece lipidů v koře nadledvin, hyalinní tromby, ischemie neuronů

5 5 Místní poruchy krevního oběhu  HYPERÉMIE - funkční, fyziologická - patologická : 1. Akutní, aktivní - zánětlivá (peristatická) 2. Akutní, pasivní (kongesce, městnání)  transsudace  venostatický edém 3. Chronická, pasivní  ISCHÉMIE (místní anémie) - akutní, náhlá  nekróza (infarkt) - chronická, pozvolně se vyvíjející  adaptace (atrofie)

6 6

7 7

8 8

9 9

10 10

11 11  HEMORAGIE Patogeneze : - per rhexin - per diabrosin - per diapedesin vnější, vnitřní - arteriální, venózní, kapilární petechie, purpura, ekchymózy, sugilace, sufuze, vibices, apoplexie, hematom hemoperikard, hemotorax, hemoperitoneum, gastroragie, meléna, epistaxis, hemoptysis, hematemesis aj. Poruchy primární hemostázy : petechie, purpura (trombocytopenie, -patie) Poruchy sekundární hemostázy : ekchymózy, sugilace aj. (defic. koagul.f. - hemofílie) Hemoragická diatéza Důsledky krvácenin

12 12

13 13

14 14

15 15

16 16

17 17

18 18

19 19

20 20

21 21

22 22

23 23

24 24

25 25

26 26

27 27

28 28

29 29

30 30  TROMBÓZA Patogeneze: 1. Léze endotelu a stěny cévy 2. Změny hemodynamiky krve (Virchow) 3. Změny ve složení krve Arteriotrombóza : bílý, fluxní trombus, smíšený trombus Flebotrombóza : červený, stagnační - tromboflebitidy Intrakardiální trombóza : valvulární, parietální, vegetace Hyalinní tromby : mikroskopické, DIC Důsledky : propagace, fibrinolýza, organizace, rekanalizace  EMBOLIE vzduchová, parazitární, tuková, tromboembolie aj. Trombóza levého s.  embolie ve velkém krev.oběhu (ledviny, slezina) Trombóza pravého s.  embolie plic Důsledek : ischémie a perifer. Neurohumor. vazokonstrikce

31 31  Patogeneze DIC: Etiologický faktor   Poškození endotelu Aktivace koagulační kaskády  (vnitřní i vnější systém, také i lokální vazokonstrikce přímá konverze protrombin  trombin)  fibrin in situ  „fibrinémie“    Inadekvátní  Mikrovaskulární „konzumace“ inhibice     trombóza koagulač. f. a fibinolýzy (šok) trombocytů    Mikrovaskulární Aktivace Koagulopatie trombóza fibrinolýzy (orgánová)    Ischémie, hemoragie Cirkulující Hemoragická kongesce, edém FDP diatéza ischemické poškození tkání (tromboembolie), šoková reakce - exitus

32 32 Etiologie DIC Šok (septický, traumat. hemoragický, hypovolemický aj.) Trauma,(tk. tromboplastin), anestézie, hypertermie, protrahovaná anestézie,hepatopatie, dystopie žaludku, pankreatitida, ak.hemolýza, hyperkoagulační stavy aj. Nádory (karcinomy, leukózy, hemangiosarkomy) Bakterie (G- neg sepse, endotoxémie) Viry (FIP, KMP, HCC, Calicirózy) Aflatoxin Následky DIC („anomální kombinace srážení krve a krvácení“) konzum. trombocytů a koag.f.  Diathesis haemorrhagica depozita fibrinu - schistocytóza  Mikroangiopatická HA Klinicky : šok

33 33

34 34

35 35

36 36

37 37

38 38


Stáhnout ppt "Poruchy krevní cirkulace. 2 Patologický proces (1.2.3.)  Porucha kompenzačních mechanismů  Celková (insuficience) nebo místní porucha krevní cirkulace."

Podobné prezentace


Reklamy Google