Poruchy krevní cirkulace

Prezentace na téma: "Poruchy krevní cirkulace"— Transkript prezentace:

1 Poruchy krevní cirkulace

2 Krevní cirkulace  Metabolické požadavky buněk a tkání
Patologický proces (1.2.3.)  Porucha kompenzačních mechanismů Celková (insuficience) nebo místní porucha krevní cirkulace  Krevní cirkulace  Metabolické požadavky buněk a tkání     1. Srdeční činnost 2. Funkce cév a odpor 3. Množství a složení krve (kardiovaskulární systém = uzavřený okruh)

3 Strukturální a funkční změny srdce (srdeční vady, záněty,
Insuficience krevního oběhu (akutní a chronická) celkové poruchy krevní cirkulace Kauzální patogeneze: Strukturální a funkční změny srdce (srdeční vady, záněty, hypoxie, nervové reflex.vlivy aj.): PA: akutní a chronická dilatace srdce - iniciální hypertrofie  dilatace (dekompenzace) Strukturální a funkční změny periferní vaskularizace plicní a systémová hypertenze, hypertrofie stěn cév aj. pokles tonusu kapilár - šok - systémová hypotenze, PA : kapilarovenózní kongesce  venostáze, krváceniny, cyanóza, edém, hydrops Změny v množství a složení krve v cirkulaci: PA: pestré morfologické změny

4 hemoragický, hypovolemický, traumatický, septický, anafylaktický š. 
Šok (cirkulační kolaps,) hemoragický, hypovolemický, traumatický, septický, anafylaktický š.  Náhlá dilatace kapilár (neurovaskulární reakce aj.)  hypotenze ve velkém krev.oběhu  periferní cirkulační selhání - snížená perfuze tkání - buněčná hypoxie  Pa. nález, (klinika) : druhové rozdíly, délka trvání šoku. kongesce, edém, hemoragie plic - ak.pneumonitis, subepikardiální, subendokardiální hemoragie kongesce jater, sleziny, střeva + periferní ischemie (svaly, kůže) progrese - nekrózy tubulů ledvin, jater, myokardu, deplece lipidů v koře nadledvin, hyalinní tromby, ischemie neuronů

5 Místní poruchy krevního oběhu
HYPERÉMIE - funkční, fyziologická - patologická : 1. Akutní, aktivní - zánětlivá (peristatická) 2. Akutní, pasivní (kongesce, městnání)  transsudace  venostatický edém 3. Chronická, pasivní ISCHÉMIE (místní anémie) - akutní, náhlá  nekróza (infarkt) - chronická, pozvolně se vyvíjející  adaptace (atrofie)

6

7

8

9

10

11 HEMORAGIE Patogeneze : - per rhexin - per diabrosin - per diapedesin
vnější, vnitřní - arteriální, venózní, kapilární petechie, purpura, ekchymózy, sugilace, sufuze, vibices, apoplexie, hematom hemoperikard, hemotorax, hemoperitoneum, gastroragie, meléna, epistaxis, hemoptysis, hematemesis aj. Poruchy primární hemostázy : petechie, purpura (trombocytopenie, -patie) Poruchy sekundární hemostázy : ekchymózy, sugilace aj. (defic. koagul.f. - hemofílie) Hemoragická diatéza Důsledky krvácenin

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30 TROMBÓZA Patogeneze: 1. Léze endotelu a stěny cévy
2. Změny hemodynamiky krve (Virchow) Změny ve složení krve Arteriotrombóza : bílý, fluxní trombus, smíšený trombus Flebotrombóza : červený, stagnační - tromboflebitidy Intrakardiální trombóza : valvulární, parietální, vegetace Hyalinní tromby : mikroskopické, DIC Důsledky : propagace, fibrinolýza, organizace, rekanalizace EMBOLIE vzduchová, parazitární, tuková, tromboembolie aj. Trombóza levého s. embolie ve velkém krev.oběhu (ledviny, slezina) Trombóza pravého s. embolie plic Důsledek : ischémie a perifer. Neurohumor. vazokonstrikce

31 Patogeneze DIC:   Etiologický faktor  
  Poškození endotelu Aktivace koagulační kaskády  (vnitřní i vnější systém, také i lokální vazokonstrikce přímá konverze protrombin trombin)   fibrin in situ  „fibrinémie“    Inadekvátní  Mikrovaskulární „konzumace“ inhibice     trombóza koagulač. f. a fibinolýzy (šok) trombocytů    Mikrovaskulární Aktivace Koagulopatie trombóza fibrinolýzy (orgánová)    Ischémie, hemoragie Cirkulující Hemoragická kongesce, edém FDP diatéza ischemické poškození tkání (tromboembolie), šoková reakce - exitus

32 („anomální kombinace srážení krve a krvácení“)
Etiologie DIC Šok (septický, traumat. hemoragický, hypovolemický aj.) Trauma,(tk. tromboplastin), anestézie, hypertermie, protrahovaná anestézie,hepatopatie, dystopie žaludku, pankreatitida, ak.hemolýza, hyperkoagulační stavy aj. Nádory (karcinomy, leukózy, hemangiosarkomy) Bakterie (G- neg sepse, endotoxémie) Viry (FIP, KMP, HCC, Calicirózy) Aflatoxin Následky DIC („anomální kombinace srážení krve a krvácení“) konzum. trombocytů a koag.f.  Diathesis haemorrhagica depozita fibrinu - schistocytóza  Mikroangiopatická HA Klinicky : šok

33

34

35

36

37

38