Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Patofyziologie trávící soustavy MUDr. Michal Jurajda Ústav patologické fyziologie LF.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Patofyziologie trávící soustavy MUDr. Michal Jurajda Ústav patologické fyziologie LF."— Transkript prezentace:

1 Patofyziologie trávící soustavy MUDr. Michal Jurajda Ústav patologické fyziologie LF

2 Struktura GIT Topologie struktury: Trubice otevřená na obou koncích Lumen-zevní prostředí

3 Struktura GIT Anatomické stavební schéma trávící trubice: Seróza, adventicia Svalová trubice (podélná a cirkulární svalovina)+nervové pleteně (myentericus, submucosus) Sliznice

4 Struktura GIT Každá etáž GIT je strukturně specializovaná pro svou funkci

5 Struktura GIT Enterocyt: mikroklky resorpce a transport

6 Hlavní funkce (úkol) GIT Průběžně zásobovat tělo vodou, elektrolyty a živinami.

7 Hlavní funkce (činnost) GIT Pohyby: posun a míchání obsahu Sekrece trávících šťáv a trávení potravy Absorpce tráveniny Krevní oběh Řízení vlastním neurohumorálním systémem

8 Patofyziologie GIT Velká část nosologických jednotek je definována klinicky a patologicko- anatomicky při ne zcela známé etiopatogenezi.

9 Patofyziologie GIT Empirická pozorování pacientů, sekční nálezy značně ovlivněné rychlou autolýzou GIT. Experimenty na zvířatech. (preparát izolovaného střeva)

10 Patofyziologie GIT Mohutný rozvoj v spojený s rozvojem zobrazovacích metod a endoskopického vyšetření.

11 Patofyziologie GIT Funkční poruchy jednotlivých funkcí GIT Orgánová patofyziologie jednotlivých orgánů podmíněná různými poruchami funkce GIT bližší klinické praxi

12 Jícen Trubicovitý svalový orgán umístěný v mediastinu Transport potravy z dutiny ústní do žaludku, zábrana refluxu, zvracení.

13

14

15 Jícen - klinické příznaky Dysfagie horní dolní paradoxní Regurgitace Bolest na hrudi odynofagie pálení „žáhy“

16 Diagnostika Anamnéza RTG vyšetření Manometrie pH metrie Endoskopie

17 Jícen – poruchy motility Achalasie neurogenní porucha s poruchou peristaltiky jícnu a relaxace dolního jícnového svěrače Difuzní spasmus nepropulsní generalizovaná kontrakce někdy spojená s poruchou funkce dolního jícnového svěrače - přechod v achalasii

18 Louskáčkový jícen peristaltika se zvýšenou amplitudou a prodlouženým trváním Sekundární poruchy motility sklerodermie neurologické onemocnění svalové onemocnění

19 G astro E sophageal R eflux D isease Snížený tonus LES Průnik žaludečního sekretu do jícnu Snížená clearance esofagu peristaltika, salivace Zpomalená evakuace žaludku

20 Komplikace GERD Krvácení Stenosa Metaplazie epitelu – prekancerosa

21 Karcinom jícnu Adenokarcinom (vzácný) Barrettuv jícen - precancerosa Spinocelulární (dlaždicobuněčný) karcinom

22 Žaludek

23 Motorická funkce rezervoár rozmělňování, drcení rozdělování vyprazdňování

24 Žaludek Sekrece parietální bb. - HCl, intrinsic factor hlavní bb. - enzymy slizniční bb. - hlen, NaHCO 3

25 Sekrece HCl

26 Regulace sekrece HCl

27 Žaludek Gastritis Akutní - stresová (Cushingův vřed), infekční, postradiační, korozivní Chronická A - autoimunitní poškození převážně parietálních bb., B - zánět antra způsobený H. pylori

28 Gastritis - akutní

29 Chronická gastritis A

30 Chronická gastritis B

31 Helicobacter pylori

32 Peptický vřed Ohraničený slizniční defekt pronikající muscularis mucosae a vyskytující se v místech vystavených kyselině a pepsinu. Eroze nedosahuje muscularis mucosae.

33 Lokalizace peptických vředů Duodenální - v oblasti bulbu duodena Žaludeční - podél malé kurvatury, pylorický kanál Meckelův divertikl Vředy v anastomose

34 Patofyziologie Bezprostřední příčina je neznámá. Nerovnováha mezi agresivním obsahem žaludku a duodena a rezistencí sliznice.

35 Ulcerogenní faktory Snížená rezistence sliznice stres NSAID H.pylori Zvýšená sekrece H.pylori habituální Zollinger-Ellison syndrom

36 Ulcerogenní faktory NSAID Chronická gastritis typu B Stres Habituálně zvýšená sekrece oxyntických žlázek (jejich vetší množství, větší citlivost k histaminu nebo gastrinu. Zollinger-Ellison syndrom

37 Peptický vřed

38 Histologie peptického vředu Je možno rozlišit čtyři vrstvy: nejsvrchnější s tkáňovým detritem a polymorfonukleáry vrstvu fibrinoidní nekrózy granulační tkáň jizevnaté vazivo

39 Komplikace peptického vředu Krvácení Perforace Penetrace Jizevnatá striktura

40 Karcinom žaludku

41 Pankreas Exokrinní část enzymy, voda, elektrolyty Endokrinní část Inzulin Gukagon somatostatin, VIP, pankreatický polypeptid

42 Skrety pankreatu Voda1000ml Proteiny5-10g Na mmol K + 5 mmol Ca 2+ 1,6mmol Mg 2+ 0,4mmol HCO 3 -, Cl - 155mmol Trypsinogen Chymotrypsinogen Prokarboxypeptidasa Proelastaza Proelastomukaza Profosfolipaza A Amylaza, lipaza, esteraza,

43 Aktivace enzymů

44 Pankreatitis Zánětlivé onemocnění pankreatu spojené s poškozením sekretorických buňek.

45 Pankreatitis Akutní edematosní hemoragická Chronická Obstrukční Bez obstrukce

46 Pankreatitis Aktivace enzymů, nekróza tkáně, rozrušení cév elastázou, hemoragie, přestup enzymů do krevního oběhu, šok, poškození plic. Infekce nekrózy, pankreatická pseudocysta

47 Nedostatečnost exokrinního pankreatu Při snížení exokrinní sekrece pankreatu pod 10% steatorea, kreatorea ( tuk ve stolici a nestrávené zbytky masa - svalová vlákna)

48 Nádory pankreatu Adenokarcinom, převážně z buněk vývodů než z acinárních buněk. Endokrinní nádory nefunkční funkční

49 Funkční endokrinní nádory Inzulinom hypoglykémie gastrinom Z-E syndrom VIPom průjmy, hypokalémie karcinoid

50 Střevo Poruchy průchodnosti Poruchy trávení Poruchy absorpce

51 Střevní neprůchodnost Mechanická příčina obturace komprese strangulace „Funkční“ příčina spasmus paralýza

52 Atrézie pyloru Explozivní zvracení novorozenců

53 Poruchy trávení Nepřiměřené mísení gastroenterostomie, gastrektomie, Nedostatek trávících látek Chron. pankreatitida, chronické selhání jater, obstrukce žlučových cest, alaktazie Nepřiměřené prostředí Z-E sy, přerůstání mikrobů (žlučové kyseliny)

54 Poruchy absorpce poruchy epitelu akutní (infekce, neomycin, alkohol) chronické (celiakie, tropická sprue, Crohnova choroba, Whippleova choroba, amyloidóza krátké střevo porucha transportu - poruchy lymfatické drenáže střeva, porucha transportu glukózy a galaktózy

55 Malabsopční syndromy syndromy vyvolané poruchou absorpce živin z tenkého střeva pro poruchu trávení nebo vlastní absorpce

56 Průjem Osmotický - nesnášenlivost cukrů (deficit laktázy), nevstřebatelné soli, polyoly z potavin Sekreční - bakteriální toxiny (cholera), enteropatogenní viry, žlučové kyseliny, antrachinonová projímadla, steatorea

57 Malabsorpce - neresorbované látky působí jak osmoticky tak sekreci vody a elektrolytů Exudace - enteritida, ulcerosní kolitida, TBC, lymfom, karcinom - výstup plazmy, sérových bílkovin, hlenu a krve

58 Pozměněný průchod střevem zrychlený - resekční výkony, antacida Mg, dráždivá projímadla, PG, serotonin zpomalený - striktury, sklerodermie střev, stagnující slepé kličky - pomnožení bakterií v tenkém střevě CAVE ! Ca kolorekta v levé části tračníku se často projevuje střídáním průjmu a zácpy-přemnožené bakterie ztekutí solici

59 Komplikace průjmů kolaps ze ztrát vody a elektrolytů metabolická acidóza hypokalemie - těžký nebo chronickký průjem

60 Cholerový průjem Známa molekulární příčina průjmu enteroxin stimuluje ireverzibilně adenylát cyklázu ve střevních epiteliích což způsobuje sekreci izotonické tekutiny z jinak intaktní sliznice tenkého střeva.

61 Obstipace akutní mechanická obstrukce, paralytický ileus (peritonitis, úrazy) vedlejší účinek léků (hydroxid hlinitý, soli bismutu, anticholinergika, opiáty, trankvilizéry, sedativa intermitentní zácpa - neúplná obstrukce - nádor tlustého střeva

62 Obstipace chronická celková onemocnění - vyčerpávající infekce, hypotyreóza, urémie, porfyrie, hyprkalcémie dráždivý tračník, inertia coli, megakolon neurologické choroby Parkinsonismus, poranění míchy

63 projímadlový syndrom

64 Celiakie Chronické střevní malabsorpční onemocnění vyvolané intolerancí gliadinu. Gliadin tvoří na střevní sliznici komplexy ag-ab přitahující K lymfocyty přestavba sliznice se ztrátou klků

65 I nflamatory B owel D isease Collitis ulcerosa Morbus Crohn etiopatogeneza není známa, je otázkou jedná-li se o samostatné nosologické jednotky nebo různé projevy jednoho onemocnění

66 Základní rozdíly Crohnova choroba – granulomatosní, segmentální postižení zasahující celou stěnu. Charakteristická je tvorba fisur, píštělí a abscesů. UC – ulcerativní a exudativní zánět postihující kontinuální úsek střeva omezený na sliznici. Krvácení, riziko Ca

67 Nádory trávícího traktu Etiologie Výskyt Význam

68 Etiologie Dědičnost Li Fraumeni syndrom Familiální polypóza tlustého střeva Vlivy prostředí - dieta

69 Patogeneza Kmenová buňka- schopnost proliferace -klonální původ nádoru - klonální heterogenita Dediferenciace - nedostatečná diferenciace Blokáda apoptózy - délka cyklu

70 Nádory GIT Vznik nádoru je stochastický proces

71

72 Nádory GIT Vznik nádoru je vícestupňový proces

73

74 Vznik nádoru a zevní vlivy geografická rozdílnost ve výskytu změny výskytu v čase

75

76

77 Obrázky

78 Literatura Zdeněk Mařatka, Gastroenterologie nakladatelství Karolinum 1999 Carol Mattson Porth, Pathophysiology Lippincott 1998 A.C.Guyton J.H.Hall, Medical Physiology Saunders 2000


Stáhnout ppt "Patofyziologie trávící soustavy MUDr. Michal Jurajda Ústav patologické fyziologie LF."

Podobné prezentace


Reklamy Google