Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Prezentace se nahrává, počkejte prosím

Zubní kaz, patologie pulpy, periodoncia a odontogenní záněty Doc. MUDr. Jan Laco, Ph.D.

Podobné prezentace


Prezentace na téma: "Zubní kaz, patologie pulpy, periodoncia a odontogenní záněty Doc. MUDr. Jan Laco, Ph.D."— Transkript prezentace:

1 Zubní kaz, patologie pulpy, periodoncia a odontogenní záněty Doc. MUDr. Jan Laco, Ph.D.

2 Zubní kaz jedna z nejčastějších chorob hlavní příčina ztráty zubů progresivní poškození bakteriemi produkce kyseliny v plaku

3 Zubní kaz rozpad skloviny a dentinu infekce pulpy - akutní pulpitida šíření do periapikální tkáně - periodontitida šíření do kosti - osteomyelitida - sepse

4 Etiologie strava čas flóra povrch

5 Zubní kaz jako bakteriální onemocnění dekalcifikace způsobena kyselinou produkovanou bakteriemi v plaku nevzniká u gnotobiot Streptococcus mutans, sobrinus, salivarius, mitior, sanguis

6 Zubní kaz jako bakteriální onemocnění rozdílná schopnost bakterií: vazby na různé typy tkání metabolizovat sacharidy (sacharóza) produkovat kyseliny (S. mutans pH <5) produkovat různé polysacharidy  plak

7 Zubní kaz jako bakteriální onemocnění S. mutans uchovává sacharózu intracelulárně (metabolická rezerva) vynechání sacharózy z potravy – vymizení S. mutans nová dodávka – rekolonizace plaku stagnační oblasti (jamky, rýhy, mezizubní prostor)

8 Streptococcus mutans polymerizace sacharózy na hutné kariogenní dextranové polysacharidy (glukany) plak adheruje k zubům a trvale perzistuje Lactobacillus – méně kariogenní (fisurální kaz – plak méně důležitý); podílí se na destrukci zubu později

9 Kariogenicita S. mutans produkce kyseliny přežití při nízkém pH (4,2) produkce glykanů - matrix plaku adherence na povrch zubu

10 Bakteriální plak organická matrix (polysacharidy) + bakterie dobře definovaná entita, biofilm výrazně vyšší koncentrace kyselin než ve slině odolnost vůči imunitnímu systému viditelný za hodin

11 Bakteriální plak průhledná vrstva s matným povrchem rychlý vznik při dietě bohaté na sacharidy odolný k tření při žvýkání odstranění pouze čištěním zubů perzistence v jamkách a rýhách minerály – vápník, fosfor, fluoridy

12 Tvorba kyseliny v plaku difúze sacharózy do plaku sladký nápoj x karamel opakované malé dávky více kariogenní! fermentace na kyseliny – minuty (!) nízké pH přetrvává 20 min po vymizení cukru návrat k normálu za 60 min kyselina mléčná (↓ propionová, ↓ octová)

13 Tvorba kyseliny v plaku dieta bohatá na cukry – hlavní zdroj plaku anglo-americká civilizace nepřímý vztah mezi kazem a malnutricí VB – 80 % 8letých dětí má kaz, dospělí v průměru pouze 13 zdravých neplombovaných zubů prořezané zuby více náchylné zvyšuje se odolnost deponováním minerálů ze sliny (maturace)

14 Efekt fluoridů pitná voda zubní pasty ústní vody tablety fluoridy zabudovány do zubů během vývoje snižují rozpustnost skloviny potencují mineralizaci ? snižují tvorbu kyseliny v plaku

15 Úloha sliny komplexní sekret, mnoho faktorů pufrovací účinek (bikarbonáty) omývání – očista od kariogenní stravy riziko xerostomie! imunodeficitní stavy nemají výraznější vliv na tvorbu zubního kazu

16 Kaz skloviny sklovina – obvyklé místo iniciální léze kalcium apatit, minoritní organická složka sklovina – odolná bariéra proti bakteriální invazi dentin – méně odolná bariéra prevence –zastavit kaz na úrovní skloviny –zvýšit odolnost skloviny

17 Kaz skloviny krystalická mřížka kalcium apatitu nepropustná organická matrix – vysoký obsah vody – propustná pro H+ ionty dynamický proces - alternace de- and re- mineralizace progrese pomalejší u dospělých, rychlejší u dětí

18 Čtyři fáze kazu skloviny časná (submikroskopická) léze nebakteriální destrukce krystalů skloviny vznik kavity bakteriální invaze do skloviny

19 Časná léze bělavá neprůhledná křídová skvrna tvrdý a hladký povrch změny viditelné v polarizovaném světle demineralizace způsobená kyselinou konický tvar - apex směrem k dentinu

20 Časná léze čtyři zóny – (z hloubky ven): translucentní z. - ztráta 1 % minerálů - demineralizace tmavá z. - ztráta 2-4 % - remineralizace vlastní tělo léze – ztráta 5-25 % povrchová zóna ztráta při kavitaci důležitá při remineralizaci (soli z plaku)

21 Kaz v jamkách a rýhách obdobné změny, odlišný tvar prstenec kolem prohlubně

22 Vznik kavity ztráta prizmat – vznik širokých cest pro průnik bakterií bakterie na amelodentinální junkci – šíření laterálně – podminování skloviny malý defekt na povrchu skloviny – pod ním široká kavita fragmentace povrchu skloviny – klinicky zjevná kavita následuje průnik bakterií do dentinu

23 Kaz dentinu iniciální léze (nebakteriální) - demineralizace invaze bakterií – vč. Lactobacillus (později smíšená flóra) dentinální tubuly – ideální cesta - kolonizace - šíření demineralizace + proteolýza matrix distenze tubulů – splývání - likvefakce laterální šíření

24 Protektivní reakce dentinu a pulpy na kaz aktivita odontoblastů reakce není specifická (atrice, eroze, abraze) výraznější u pomalu progredujících kazů vznik sklerotického dentinu (tubulární skleróza) reaktivní dentin – pravidelný a nepravidelný vulnerabilita – není bariéra proti infekci pulpy

25 Kaz kořene útok na cement malá bariéra proti dekalcifikaci a infekci měknutí časné postižení dentinu cement infikován podél Sharpeyových vláken

26 Zadržený kaz časná léze – extrakce sousedního zubu – remineralizace ze sliny kaz dentinu při destrukci skloviny – atrice – remineralizace ze sliny používání fluoridů 50 % časných aproximálních lézí neprogreduje

27 Pulpitis nejčastější příčina bolesti zubů a ztráty zubů u mladých lidí příčiny: –zubní kaz (nejčastější) – bakterie / metabolity dentin  pulpa –trauma pulpy (preparace kavity) –fraktura korunky zubu (otevřená komunikace, tenký dentin) –termální / chemická iritace pulpy (preparace, výplň) –retrográdní (parodontální chobot, osteomyelitis) –hematogenní bez léčby: –nekróza pulpy  infekce per continuitatem přes apikální foramina  periodontium  periapikální periodontitis

28 Pulpitis - klasifikace pulpitis acuta x chronica pulpitis partialis x totalis pulpitis aperta x clausa

29 Akutní pulpitis etiologie: smíšená bakteriální flóra z DÚ klinicky: –zub citlivý (teplo x chlad) –bolest časově limitovaná  perzistentní; spontánní začátek –dráždění nervů tlakem při zánětlivém edému + humorálně –až nesnesitelná, ostrá, bodavá, záchvatovitá, noc –neostře lokalizovaná (jakýkoli zub na postižené straně) –iradiace  spánek (HČ) / ucho (DČ) vzácně asymptomatická (dočasné zuby) –klinicky až periapikální periodontitis ± analgetika

30 Akutní pulpitis - morfologie fokální reverzibilní pulpitis (serózní) –hyperémie, edém akutní purulentní pulpitis –akutní zánětlivý infiltrát – neutrofily –drobné abscesy –nekróza  gangréna

31 Chronická pulpitis z akutní pulpitidy již od počátku lehký chronický zánět –nižší virulence + vyšší rezistence asymptomatický průběh bolest při skusu, snížená termická citlivost

32 Chronická pulpitis pulpitis chronica clausa –chronický zánětlivý infiltrát – lymfocyty a plazmatické bb. –nespecifická granulační tkáň + jizvení –vzácněji bariéra z reaktivního dentinu pulpitis chronica aperta –ulcerosa –polyposa růžový měkký útvar prominující do kavity + krvácení  20 let, M1, M2 –nespecifická granulační tkáň + jizvení + reepitelizace –dif. dg. hyperplázie gingivy

33 Léčba pulpitidy Extrakce zubu Pulpektomie Pulpotomie

34 Kalcifikace v zubní dřeni asymptomatická vývojová porucha; Ehlers-Danlos sy náhodný RTG nález; ± ztížení endodontického ošetření ??? volné x nástěnné dentikly pravé –sekundární dentin dentikly nepravé –koncentrické kalcifikace difúzní kalcifikace pulpy –protáhlé kalcifikace v kanálku kořene

35 Periodontitis = zánět v okolí kořene zubu = p. apicalis příčiny: –infekce zubní kaz  pulpitis  nekróza pulpy  periodontitis –trauma nešetrné endodontické ošetření –chemická iritace antiseptika při sterilizaci kořenového kanálu dráždivá kořenová výplň

36 Akutní periodontitis zub citlivý na dotek nikoli na termické dráždění  postupně intenzivní bolest lehká extruze zubu z lůžka + rozsáhlý kaz či výplň + diskolorace citlivá zarudlá neoteklá gingiva RTG: ± rozšíření periodoncia šíření zánětu do kosti  ústup bolesti + otok měkkých tkání (obličej a víčko při horním C)  regionální lymfadenopatie Mikro: akutní zánětlivý infiltrát – neutrofily  dentoalveolární absces resorpce kosti osteoklasty

37 Chronická periodontitis nízce virulentní infekce, komplikace akutní periodontitidy nevitální zub, často minimální příznaky RTG: často první záchyt –dobře ohraničené projasnění u kořene zubu do Ø 5 mm Mikro: chronický/smíšený zánětlivý infiltrát – lymfocyty, plazmatické bb., makrofágy + granulační tkáň + jizvení  chronický dentoalveolární absces  apikální granulom resorpce okolní kosti osteoklasty iritace Malassezových hnizd  proliferace  cystogranulom  radikulární cysta někdy vznik abscesu –lokalizován v kosti –resorpce kosti  píštěl – bukální strana gingivy + kůže – brada (dolní I)

38 Akutní osteomyelitis příčiny –periapikální infekce, otevřená fraktura predispozice –fraktura, ozáření, Pagetova choroba, leukemie, DM orální anaeroby (Bacteroides, Porphyromonas), smíšená infekce dospělí (  muži) – mandibula x novorozenci – maxila klinicky –výrazná „hluboká“ bolest, otok, citlivé zuby, zarudlá oteklá gingiva, parestesie dolního rtu, regionální lymfadenopatie, horečka + leukocytóza RTG: neostré projasnění (10. den) + zastínění (sekvestr)

39 Akutní osteomyelitis hnisavý zánět intertrabekulárních prostor  komprese krevních cév (trombóza)  nekróza kosti (Mi: absence osteocytů)  ± sekvestr  subperiostální prostor  subperiostální absces  perforace  kožní a slizniční píštěl kompletní reparace možná –granulační tkáň  vazivo  pletivová kost  kompaktní kost  remodelace léčba: ATB + debridement komplikace –fraktura,  chronická osteomyelitis, zánět měkkých tkání

40 Chronická osteomyelitis neadekvátní léčba akutní osteomyelitidy de novo infekce nízce virulentním kmenem komplikace ozáření (radio-osteomyelitis) Mi: vazivová tkáň s chronickým zánětem + fragmenty nekrotické /mozaikovité kostěné tkáně

41 Chronická osteomyelitis Chronická fokální sklerózující OM –vzácná, mladí lidé s kariézním dolním M1 –RTG: zastínění pod kořenem zubu Difúzní sklerózující OM –starší černoši, superinfekce floridní oseální dysplázie Chronická osteomyelitis s produktivní periostitidou –Garré-ho osteomyelitis, osteomyelitis sicca –vzácná odpověď na chronickou periapikální low-grade infekci –mladí lidé s kariézním dolním M1 –  reaktivní novotvorba kosti

42 Alveolitis sicca (suché lůžko) nejčastější bolestivá komplikace extrakce zubu příčiny –excesivní extrakční trauma, hypovaskularizace, lokální anestézie, orální kontraceptiva, po radioterapii po extrakci M3,  ženy za h po extrakci, zarudlá a citlivá okolní sliznice destrukce krevní sraženiny fibrinolytickými enzymy – infekce a potrava do kontaktu s kostí  nekróza kosti  granulační tkáň + sekvestr léčba: antiseptika

43 Kolemčelistní záněty dříve vysoká mortalita (toxémie) šíření infekce nejčastěji z dolních molárů (M2, M3) lokalizace –sublinguální –submandibulární –parafaryngeální –angina Ludovici – bilaterální postižení SL + SM prostor  parafaryngeální prostor  mediastinum –mortalita cca 5 % Wilhelm Frederick von Ludwig ( ); popis 1836

44 Kolemčelistní záněty klinicky: otok, bolest, horečka, leukocytóza, LNpatie ztížené otevírání úst, dysfagie, obstrukce DC !!! anaerobní bakterie - šíření mezi svalovými fasciemi Mi: flegmóna

45 Trombóza sinus cavernosus vzácná život ohrožující komplikace infekce nosní dutina, paranazální sinusy, ucho cca 10 % případů odontogenního původu edém víček / spojivek+ pulzatilní exoftalmus cyanóza + mydriáza + poruchy okohybnosti a vizu 50%  20% mortalita 50 %  20 % přeživších – ztráta vizu

46 Cancrum oris (noma) gangrenózní destruující infekce Afrika, děti do 10 let predispozice: malnutrice, anémie, infekce, leukémie etiologie: spirochety + fusiformní bakterie akutní ulcerózní gingivitis  destrukce kosti a měkkých tkání obličeje  nekróza  sekvestrace + perforace tváře

47 Aktinomykóza Actinomyces izraelii normální saprofyt v DÚ příčina: extrakční rána ??? muži, let tuhý zánětlivý infiltrát  jizvení  píštěle (hnis + sírová granula) 1. cervikofaciální – nejčastější 2. hrudní – plicní abscesy 3. abdominální – IUD  salphingo-oophoritis Mi: hnis + aktinomykotické drúzy + Hoeppli- Splendore fenomén

48 Resorpce zubů mléčný chrup – fyziologicky (tlak následníka) –někdy perioda apozice cementu / kosti –ankylóza – srůst mléčného zubu s alveolem –oddělení apexu –chybění resorpce při absenci následníka

49 Resorpce zubů trvalý chrup – vždy patologický proces –periapikální periodontitida (mírná r.) –neprořezaný zub –implantovaný zub –nádory, cysty –idiopatická resorpce

50 Resorpce zubů interní idiopatická resorpce (pink spot) –začíná z pulpy –diskolorace korunky řezáků –porucha krevního zásobení pulpy? –destrukce dentinu – otevření pulpy – infekce periferní idiopatická resorpce –generalizovaná – povrch kořene blízko apexu –lokalizovaná

51 Hypercementóza stárnutí periapikální periodontitida (mírná) neprořezaný zub Pagetova choroba kostí cementoblastom, (cemento)oseální dysplázie konkrescence – spojení kořenů, obtížná extrakce

52 Chronické poškození chrupu Atrice - mechanické poškození –příměsi v potravě, skřípání zubů –oploštění žvýkacích ploch + obnažení dentinu –reaktivní dentin Abraze – mechanické poškození krčku –starší lidé, příliš intenzivní čištění zubů –hladký obnažený dentin + reaktivní dentin –ztráta zubu

53 Chronické poškození chrupu Eroze – chemické poškození (kyseliny) –rozpouštění skloviny + chelatace vápníku –pH  5 –sladké nápoje, ovocné džusy –gastroezofageální reflux –bulimie –profesionální

54 Milk pH 6.9 Flavoured milk pH 6.7 Tap water pH 6.0 Cheddar cheese pH 5.9 Coffee pH 5.0 Beer pH 4.5 Orange juice pH 3.5 Apple juice pH 3.4 Grapefruit pH 3.3 Pickles pH 3.2 Sports energy drinks pH 3.0 Common soft drink pH 2.7 Cola pH 2.5 Red wine pH 2.5 Lemon juice pH 2.2 Vinegar pH 2.0

55 Onemocnění parodontu Chronická gingivitida Chronická parodontitida

56 Chronická gingivitida plakem podmíněná špatná technika čištění zubů růst a zrání plaku + Gram+  Gram- Gram+: Actinomyces, Rothia, S. epidermidis, Strep. Gram-: Veillonella, Fusobacterium, Campylobacter vznik již v dětství  stáří

57 Chronická gingivitida zarudlá a edematózní gingiva + krvácení  bolestivost, zápach z úst terapie: odstranění plaku + hygiena gingivitida v těhotenství (+ epulis gravidarum) Downův syndrom diabetes mellitus

58 Chronická parodontitida chronická gingivitida  zánět subgingiválně  chronická parodontitida příznaky  gingivitida + zápach z úst + destrukce interdentálních papil + parodontální chobot + migrace epitelu + destrukce periodontálních ligament + resorpce alveolární kosti  ztráta zubu

59 Chronická parodontitida Porphyromonas gingivalis Actinobacillus actinomycetemcomitans Bacteroides intermedius Wolinella recta Eikenella corrodens Fusobacterium nucleatum Prevotella melaninogenica Capnocytophaga ochraceus Selenomonas sputigena

60 Parodontální absces komplikace chronické parodontitidy akutní infekce v chobotu bolest dásně + poklepová citlivost vitálního zubu  píštěl

61 Juvenilní parodontitida prevalence 1: 1000; M  Ž; puberta familiální predispozice –porucha chemotaxe neutrofilů –Actinobacillus actinomycetemcomitans řezáky + M1 destrukce periodontálních ligament resorpce alveolární kosti zánět minimální

62 Vzácné příčiny destrukce parodontu Imunodeficity –Downův syndrom –leukopenie –HIV infekce Genetické příčiny –hypofosfatázie (porucha tvorby cementu) –Papillon-Lefèvre syndrom –Ehlers-Danlos syndrom (VIII) Histiocytóza z Langerhansových buněk

63 Akutní perikoronitida (operkulitida) forma gingivitidy kolem částečně prořezané M3 stagnace potravy v záhybech + traumatizace horní M3 při kousání smíšená infekce + anaeroby mladí lidé (15-25 let) lokálně bolestivost + citlivost, otok trismus, LNpatie

64 Akutní (nekrotizující) ulcerózní gingivitida fusospirilóza, Vincentova gingivitida nyní vzácná, války („trench mouth“) mladí muži se špatnou orální hygienou kouření, respirační infekce, stres ulcerace a nekrózy na vrcholcích interdentálních papil  marginální gingivitida bolestivost + krvácení + zápach anaerobní infekce  ulcerózní gingivo-stomatitida / -parodontitida Jean Hyacinthe Henri Vincent ( )

65 Akutní (nekrotizující) ulcerózní gingivitida Treponema vincenti Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Porphyromonas gingivalis Selenomonas sputigena Leptotrichia buccalis

66 Akutní (nekrotizující) ulcerózní gingivitida – dif. dg. primární herpetická gingivostomatitida HIV-asociovaná gingivitida/parodontitida ulcerace gingivy při akutní leukémii, aplastické anémii, …

67 HIV-asociovaná gingivitida/parodontitida „lineární gingivální erytém“ - imunodeficit může být prvním příznakem  deskvamativní gingivitida bakterie  parodontitida HIV-negativních pruhovitý erytém podél volné a připojené gingivy + výrazná bolest + krvácení rychlá destrukce parodontálních tkání a kosti za cca 3-6 měsíců indikátor špatné prognózy

68 Herpetická gingivostomatitida primární HSV infekce často inaparentní gingiva + přední část DÚ intraepiteliální puchýř intranukleární inkluze + mnohojaderné bb.

69 Tzv. deskvamativní gingivitida zarudlá bolestivá erodovaná gingiva volná a připojená gingiva pemphigoid erozivní lichen planus pemphigus vulgaris erythema multiforme lupus erythematosus

70 Příčiny zduření dásní idiopatická gingivální fibromatóza poléková hyperplázie Wegenerova granulomatóza sarkoidóza leukémie (akutní myelomonocytární) kurděje

71 Gingivální recesy starší lidé  40 let vrozeně tenká gingiva x atrofie usilovná čisticí technika retrakce nezánětlivé gingivy okolo krčku obnažení krčku a kořene NE chobot, NE resorpce kosti citlivé „dlouhé“ zuby s viditelnými kořeny


Stáhnout ppt "Zubní kaz, patologie pulpy, periodoncia a odontogenní záněty Doc. MUDr. Jan Laco, Ph.D."

Podobné prezentace


Reklamy Google