Ludmila Brunerová II. interní klinika FNKV

Prezentace na téma: "Ludmila Brunerová II. interní klinika FNKV"— Transkript prezentace:

1 Ludmila Brunerová II. interní klinika FNKV
Onemocnění ledvin u hypertenze a diabetu. Diagnostika, léčba. Progrese chronického onemocnění ledvin. Onemocnění ledvin jako kardiovaskulární rizikový faktor Ludmila Brunerová II. interní klinika FNKV

2 Diabetická nefropatie
Onemocnění ledvin u hypertenze Progrese chronické renální insuficience Onemocnění ledvin jako kardiovaskulární rizikový faktor

3 Definice diabetické nefropatie
Diabetická nefropatie (Kimmelstielova Wilsonova glomeruloscleróz jako projev mikroangiopatie) Onemocnění ledvin u diabetiků jako projev makroangiopatie Infekce močových cest u diabetiků

4 Onemocnění ledvin u diabetiků
 Diabetická nephropatie (DN)  Nediabetická nephropatie  glomerularní  primární glomerulonefritida  secondarní glomerulopatie  neglomerularní  renovaskulární onemocnění ledvin  chronická TIN (tubulointersticiální nefritida)  nekróza papily  polycystická choroba ledvin  refluxová nefropatie  Iatrogenní poškození ledvin (léky, radiokontrastní látky)

5 Patofyziologie Hyperglykémie Produkty pozdní glykace (AGE)
Vazoaktivní systémy Hemodynamické změny Aktivace přenosu signálu PKC, MAP kinázy, NF-κB Volné kyslíkové radikály Růstové faktory Změny buněčného cyklu Proteinurie Tubulointersticiální fibróza Glomeruloskleróza Renální selhání

6

7 Epidemiologie 4-8% diabetiků Diabetes mellitus 1.typu
proteinurie: 25-45% diabetiků 1.typu microalbuminurie: 20-30% diabetiků 1.typu nejvyšší prevalence– po 15 letech trvání choroby po 25 letech trvání choroby riziko rozvoje DN malé

8 Diabetes mellitus 2.typu:
prevalence 25% po 15 letech trvání diabetu ( Pima Indiáni – 50%) roční nárůst mikroalbuminurie při špatné kontrole rizikových faktorů 15-25%

9 Epidemiologie chronického renálního selhání u diabetiků
Dobrá evidence Od 1990 je diabetická nefropatie nejčastější příčinou užití náhrady funkce ledvin prevalence diabetiků v dialyzačním léčení 35%, mortalita 29% (versus 20% u nediabetiků)

10 Fáze diabetické nefropatie
Fáze 1: hyperfiltračně-hypertrofická …. funkční změny hyperfiltrace ( GF o 20-40%) hyperperfúze hypertrofie ledvin asymptomatické

11 …. normalizace funkčních změn, nástup morfologických změn
Fáze 2: latentní …. normalizace funkčních změn, nástup morfologických změn po 2-4 letech trvání diabetu GF  nebo normální, albuminurie není přítomna ztluštění bazální membrány ztluštění mezangia asymptomatické

12 Fáze 3: incipientní diabetická nefropatie
…. progrese morfologických změn, microalbuminurie, normalní funkce po 6-15 letech trvání diabetu GF normální, typické morfologické změny miroalbuminurie (30-300mg/24 hodin) u 20% DM1, 80% progreduje do fáze 4, marker progrese nefropatie u 40% DM2, 20-40% progreduje do fáze 4, marker endotelové dysfunkce (kardiovaskularní morbidity a mortality)  asymptomatické, nebo hypertenze u DM2

13 Fáze 4: manifestní diabetická nefropatie
…. proteinurie, renální insuficience po letech trvání diabetu proteinurie > 300mg/24 hod, 15-40% roční nárůst GF  o 0,17 ml/s/rok… renální insuficience hypertenze, nefrotický syndrom, progrese dalších diabetických komplikací, komplikace renální inuficience

14 Fáze 5: chronické renální selhání, nutnost RRT
> 20 letech trvání diabetu > 7 letech proteinurie vysoká mortalita (kardiovaskulární komplikace) Komplikace renálního selhání

15 Laboratorní vyšetření
diagnóza DN = perzistentní albuminurie > 30mg/24 hod (2/3 měření za 6 měsíců), přítomnost diabetu, po vyloučení jiné nefropatie moč ch+s vyšetření proteinurie stanovení renální funkce sono ledvin

16 Proteinurie fyziologická 15-25mg/24 hod
mikroalbuminurie: mg/24 hod (20-200ug/min), tranzientní mg/24 hod, resp ug/min perzistentní mg/24 hod, resp ug/min albuminurie: > 300mg/24 hod (resp. 200ug/min)~0,5g/den – >3,5g/24 hod – nefrotická proteinurie

17 Zhodnocení renální funkce
S-kreatinin GFR MDRD Cystatin C S-krea (umol/l) 900 500 100 0,2 1,0 2,0 GFR (ml/s)

18 Diagnostika – I. Klinická diagnóza… (ADA, 2003)
Progrese proteinurie u pacientů s letitou (> 10 let) anamnézou DM 1.typu Předchází mikroalbuminurie Přítomna diabetická retinopatie Bez mikroskopické hematurie S normálním sonografickým nálezem na ledvinách

19 Diagnostika - II. Diagnostické problémy u DM 2.typu
Proteinurie někdy přítomna v době diagnózy Méně častá koincidence s diabetickou retinopatií V pokročilých stádiích DN může být přítomna mikroskopická hematurie Relativně častý současný výskyt nediabetických nefropatií

20 Dif dg Typické nálezy pro DN Letitá anamnéza diabetu
Přítomnost diabetické retinopatie Mikroalbuminurie (dlouhodobě) proteinurie  nefrotická proteinurie  renální insuficience Renální biopsie není indikována

21 Dif dg Typické nálezy pro renovaskulární chorobu ledvin
Starší, sklerotický S renální insuficiencí (s-krea umol/l) Malá proteinurie (<1-2g/24 hod) Hypertenze Sono – asymetrie, oboustranně zmenšené ledviny, redukce parenchymu Renální biopsie není indikována Doppler, MRA, DSA

22 Dif dg Atypické nálezy u pacientů s diabetem
Rychlá progrese proteinurie a/nebo renální insuficience Krátké trvání diabetu, bez retinopatie Glomerulární erytrocyturie Diskrepance – sono vs klinika Chronická renální insuffcience bez proteinurie a/nebo retinopatie Renální biopsie indikována k vyloučení glomerulonefritidy

23 Dif dg „zánětlivý“ sediment
S pozitivní kultivací – symptomatikcá uroinfekce, asymptomatická bakteriurie Se sterilní pyurií – TBC, nekróza papily

24 Metabolická kontrola – diabetes, tuky, obezita
Glykemická kontrola (IIT, event. gliquidon, nízkoproteinová dieta), redukce hmotnosti kouření Přestat kouřit hypertenze albuminurie Kontrola TK s cílem < 130/80 mmHg Renoprotektivní: ACE inhibitory, sartany Močová infekce Časná léčba

25 angiotenzinogen renin Kaskáda po podání ACEi AT1R angiotenzin I. Kaskáda po podání sartanů ACE chymáza angiotenzin II. bradykinin inaktivní peptidy NO, PG AT1R AT2R vasokonstrikce, ateroskleróza zánět vazodilatace ?

26 Kazuistika 1 muž, 42 let DM 1.typu 23 let, CSII Diabetická retinopatie
Microalbuminurie poprvé zjištěna před 8 lety kuřák, bez jiné léčby Nyní přichází pro hypertenzi a otoky DK

27 Kazuistika 1 Laboratorně: urea 18mmol/l, krea 198umol/l
Na 145, K 5,9 Ca 2,1 P 1,9 albumin 22g/l, glykémie 13mmol/l Cholesterol 6,4 mmol/l, LDL 4,4 HDL 0,9 Tg 1,7 Moč: protein +2, glukóza +2 GF 0,75ml/s, proteinurie 8,6g/den Sono: bilat. norm. velké ledviny s přim. šíří parenchymu

28 Kazuistika 1 Jaký je hlavní problém pacienta?
Jak byste pacienta léčili?

29 Kazuistika 2 Obézní diabetička 2.typu, 44 let
Diabetes 2 roky, dobře kompenzován dietou a metforminem, bez dalších onemocnění, bez jiné léčby Při preventivní prohlídce zjištěna hypertenze 190/100, urea 14mmol/l, krea 239umol/l moč: protein + 1, erythrocyty 85, glomerulárního původu, proteinurie 1,8g/den Sono: bilateral kidney 87mm, cortex 9mm

30 Kazuistika 2 Má pacientka diabetickou nefropatii? Proč?
Jaká další vyšetření byste navrhovali provést? Jak byste pacientku léčili a čím byste ji určitě neléčili?

31 Závěr I. Diabetická nefropatie – microvaskulární komplikace spojená se špatnou kompenzací diabetu … vedoucí příčina selhání ledvin s nutností RRT Prevence a léčba – nefroprotektivní strategie: kontrola TK (ACEi, sartany), glykémií a lipidogramu

32 Onemocnění ledvin u hypertenze
Ledviny a regulace TK Exkrece solutů a vody (objem extracelulární tekutiny) Endokrinní funkce – sekrece vazokonstriktorů (RAS) a vazodilatátorů (Pg, kalikrein, kininy) Osmo- a volumoreceptory (tlak)

33 Ledviny  hypertenze Úloha ledvin v patogenezi primární hypertenze (neschopnost vyloučit nálož solutů a vody) Onemocnění ledvin jako příčina sekundární hypertenze (renoparenchymová, renovaskulární) Poškození ledvin vyvolané hypertenzí Hypertenze jako důležitá příčina progrese renální insuficience

34 Onemocnění ledvin poškození dřeně intrarenální ischemie  GF RAAS  SAS  Pg, kininy  exkrece Na  ECF hypertenze

35 Poškození ledviny vyvolané hypertenzí
hypertenzní nefropatie – dlouhodobá (špatně kontrolovaná) hypertenze poškozuje ledviny ischemická nefropatie – aterosklerotické změny velkých tepen (vliv DM, HLP).. renovaskulární hypertenze vaskulární nefropatie (nefroskleróza) – arteriskleroza malých tepen vede k renální insuficienci renovaskulární onemocnění ledvin – vaskulární nefroskleróza + ischemická nefropatie

36 Epidemiologie hypertenzní nefropatie (HN)
3rd po ICHS a CMP RR renální insuficience – 12,5x 

37 Patologie of HIN Benigní nefroskleróza Stenóza renální tepny
Maligní nefroskleróza

38 Benigní nefroskleróza
v autopsiích: 16-18% mužů a 15-27% žen klinicky: 15% hypertoniků Patologie: ztluštění cévní stěny, hyalinóza, infiltrace intersticia, intersticiální atrofie a fibróza …zmenšení ledvin

39 systémová hypertenze vasokonstrikce aferentní arterioly hypoperfúze poškození renální vaskulární autoregulace RAS Dilatace aferetní arterioly tubulointersticiální fibróza a dysfunkce hyperperfúze, hyperfiltrace  GF Exsudace proteinů do mesangia a Bowmanova pouzdra renální selhání

40 Klinické příznaky a laboratorní vyšetření
asymptomatické nycturie (tubuluinstersticiální změny v koncentrační schopnosti) časné laboratorní známky: microalbuminurie (5-40%), malá proteinurie (<1h/den), hyperurikémie, normální renální funkce pozdní laboratorní nálezy: renální dysfunkce,  krea, chronické renální selhání (3%)

41 Diagnóza a dif dg Letitá anamnéza neuspokojivě kompenzované hypertenze
Vyloučení jiné nefropatie Hypertenzní angiopatie na OP Malá proteinurie Dif dg: ischemická nefropatie (bilaterální renální arteriální stenóza), cholesterolová mikroembolizace

42 Léčba Kontrola TK – 130/80 (125/75) Dieta, příjem soli
ACE inhibitory, sartany, verapamil + ostatní antihypertenziva Intenzivní léčba ostatních rizikových faktorů (lipidy, glykémie)

43 Stenóza renální arterie
Hypertenze nebo CKD při hemodynamicky významné (>75%) stenóze renální tepny (RAS)… 3% Renovaskulární choroba – stenóza renální tepny s/bez hypertenze Ischemická nefropatie – renální insuficience z důvodu renální ischemie (hypoperfuze) -bilaterální RAS

44 Příčiny stenózy renální tepny
Ateroskleróza (vyšší věk, 80%) Fibromuskulární dysplázie (mladší ženy, 25%) Embolie, aneuryzma, disekce, malformace Arteritis Extramurální útlak (tumory, retroperitoneální fibróza, obstrukce ureteru, cysty…) …. aktivace RAAS

45 Renovaskulární hypertenze - klinicky
náhlý začátek či zhoršení hypertenze + retinopatie + negativní RA + kouření + vaskulární anamnéza (ICHS, ICHDK, CMP) + zhoršení renální funkce po ACEi + abdominální šelest

46 Stenóza renální tepny - diagnóza
Laboratorně: hypokalemie,  PRA,  aldosterone(sekundární hyperaldosteronismus), proteinurie,  S-krea Sono: asymetrie ledvin (10-15mm), cave bilaterální stenóza, IR Dynamická scinti ledvin s enalaprilatem MRA DSA

47 Stenóza renální tepny - léčba
Cíle: Kontrola hypertenze Udržení renální funkce, prevence insuficience PTA: fibromuskulární dysplázie a hypertenze/renální insuficience, jiné? Chirurgická (aortorenální bypass): aneuryzma, restenóza Farmakologická: pozvolná titrace ACEi/AT1 blokátorů (Cave k.i. bilaterální stenóza), diuretika, ostatní antihypertenziva

48 Maligní nefroskleróza
vzácná <1% hypertoniků (těžká hypertenze) patogeneze – selhání renální vaskulární autoregulace patologie – proliferativní endarteritis, fibrinoidní nekróza aferentních arteriol a kapilár – nekrotizující glomeruloneritis

49 Klinicky i laboratorně
Těžká hypertenze, hypertenzní krize Boest hlavy, encefalopatie, kóma neuroretinopatie Levostranné srdeční selhání proteinurie (nefrotická) erythrocyturie válce progrese renální insuficience… renální selhání

50 Terapie Terapie emergentní hypertenze ICU
i.v. antihypertenziva (nitráty, urapidil, labetalol…) hemodialýza mortalita – 30%

51 Ischemická nefropatie
 GF v důsledku hemodynamicky významného snížení průtoku oběma renálními tepnami či renální tepnou u solitární ledviny nebo renální selhání při aperfuze ledvin Aterosklerotická renovaskulární choroba Ateroembolické onemocnění ledvin

52 Epidemiologie 15-16% progreduje do ESRD (3rd po diabetické nefropatii a chronických glomerulonefritidách)  mortalita na dialýze (průměrné přežívání 27 měsíců)

53 Aterosklerotická renovaskulární choroba (ARD)
Bilaterální stenóza renální tepny – 25-30% pacientů s renovaskulární chorobou ledvin Častěji u diabetiků 3-10% po transplantaci ledvin

54 Formy ARD Akutní renální selhání (ARS)/rychle progredující renální insuficience Náhlá okluze stenotických renálních tepen trombózou či embolizací trias: nefralgie + hypertenze + hematurie (+ leucocytóza, subfebrilie)  poststenotické perfúze po ACEi či sartanech za 2 týdny po zahájení léčby, ARS u 6-10% pacientů s významnou stenózou renální tepny

55 Formy ARD Chronická renální insuficience a selhání
Chronická ishemie ledvin při hypoperfuze u významné aterosklerotické stenózy renální tepny Asymptomatické… levostranné srdeční selhání (RAS) Pokles renální funkce -  GF 4ml/min/rok Kolaterální oběh

56 Diagnóza a dif dg Progrese renální insuficience neznámé příčiny u starších hypertoniků s vaskulární anamnézou (CMP, IM…) Rychlý významný pokles renální funkce po antihypertenzní léčbě (nikoli pouze ACEi, sartany) Dif dg: akutní tubulární nekróza, další nefropatie spojené s hypertenzí

57 Hypertenzní nefropatie
Ischemická nefropatie věk 40-60 > 60 rasa afroamerická indoevropská příčina Hypertenze Ateroskleróza mech Změny perfúze u hypertenze Hypoperfúze cíl Snížení TK Reperfuze (vyřešení stenózy) přežití Relativně dobré špatné

58 Vyšetření sono + doppler dynamická scintigrafie (+ enelaprilát)
MRA ren. tepen CTA ren. tepen DSA ren. tepen

59 Terapie revaskularizace - reperfúze! bypass PTA
Konzervativní léčba – při k.i. invazivní Kontrola TK, intervence rizikových faktorů ASA

60 Prognóza a prevence dobrá prognóza u mírné renální insuficience (s-krea< 130 umol/l) Stabilizace renální funkce při s-krea umol/l Špatné výsledky u těžké renální insuficience (s-krea>265 umol/l) – 50% progreduje do ESRD Efekt revaskularizace na hypertenzi – většinou špatný, preventivní u plicního edému prevence – obecná prevence aterosklerózy

61 Ateroembolické onemocnění ledvin
Cholesterolová mikroembolizace z ateromových plátů do periferie (arterie um) – zánět spontánní (aneuryzma aorty, antikoagulační léčba) po intervenci (DSA, PTA) 0,6-6%

62 Ateroembolické onemocnění ledvin
Akutní cholesterolová mikroembolizace Náhlá lumbalgie, subfebrilie hypertenze, oligurie proteinurie, hematurie + břišní (zvraceí, ileus, GIT krvácení, infarkt sleziny) + neurologické (parestézie, parézy, amauróza, TIA) + kožní (cyanóza, livedo, ulcerace periferních částí končetin)

63 Akutní cholesterolová mikroembolizace
diagnóza – obtížná koincidence s intervencí snížení renální funkce eosinofilní leukocyturie biopsie (mikroembolizace) dif dg: jiné příčiny ARS terapie: nefroprotekce (hydrace, kontrola TK), špatné výsledky

64 Ateroembolické onemocnění ledvin
Chronická cholesterolová mikroembolizace Sukcesivní embolizace z exulcerovaných aterosklerotických plátů u starších pacientů s vaskulární anamnézou Následný rozvoj a progrese renální insuficience Laboratoř: nevýznamná (proteinurie u FSGS) Sono: aneuryzma břišní aorty

65 Kazuistika III. 76–letá žena
Anamnéza hypertenze (40 let), DM 2.typu na dietě, IM (2x), CMP 1x Kombinace antihypertenziv (diuretikum, BB, Ca blokátor), statiny TK 150/95mm Hg S-krea 140umol/l, urea 17mmol/l Moč ch+s: bílkovina +1, bez erythrocyturie Proteinurie 0,9g/den Sono: oboustranně ledviny 80mm, cortex 7mm

66 Kazuistika III. O jaké onemocnění ledvin se u pacientky jedná?
Jaká je dif dg? Jaká vyšetření byste doporučili? Jak byste pacientku léčili?

67 Kazuistika IV. 40-letá žena
Náhlý začátek hypertenze 190/100, normální urea, krea, norm. moč ch+s Zahájena léčba perindoprilem 10mg + Ca blokátorem (amlodipin 10mg) a přidán ještě BB (metoprolol 100mg) Po 2 měsících – TK 100/60, urea 16mmol/l, kreatinin 349umol/l Sono: asymetrie ledvin (P 85mm, L 108mm)

68 Kazuistika IV. Jakou hypertenzi pacientka pravděpodobně má?
Zanedbalo se něco v diagnostickém procesu? Probíhala léčba správně? Jaké vyšetření byste doporučili? Jak byste pacientku léčili?

69 Závěr II. Reciproční vztah mezi hypertenzí a renální funkcí
Neléčená hypertenze poškozuje ledviny Onemocnění ledvin vede k hypertenzi Prevence a léčba – kontrola TK k cílovými hodnotám Inhibice RAS, revaskularizace, je-li možná

70 Progrese chronické renální insuficience
Primární a sekundární nefropatie mají progresivní průběh (s proteneinurií > 1g/den (GF: snížení o 5-10 ml/min/rok) ESRD…. za let Rychlost progrese – typ ren. onemocnění, TK, proteinurie Glomerulopatie > TIN Stanovení progrese : GF, zdvojnásobení s-krea, ESRD, smrt

71 Faktory progrese Primární faktory Závislé na původní onemocnění ledvin
Aktivita patologického procesu (zánět u glomerulonefritid, špatná kompenzace diabetu u DN, růst cyst u polycystické choroby ledvin)

72 Factors of progression
Sekundární faktory Společné všem nefropatiím po GF < ½ na polovinu normy Hemodynamické: ↑ intrakapilárního tlaku Nehemodynamické: oxidační stres, ↑ filtrace plazmatických proteinů, produkce cytokinů a růstových faktorů, exprese adhezních molekul

73 Základní patologický proces
Snížení počtu funkčních nefronů Glomeruloskleróza Růstové faktory poškozují normální glomeruly Glomerulární poškození Glomerulární hypertrofie a mesangiální hyperplázie Konečné selhání glomerulů

74

75

76 Renoprotekce Soubor opatření vedoucích ke stabilizaci renální funkce a prevenci progrese chronických onemocnění ledvin do stádia renální insuficience či selhání 1. ovlivnění aktivity základní nefropatie 2. kontrola TK a proteinurie (po ztrátě 50% funkčních nefronů) 3. kontrola ostatních rizikových faktorů – glykémie, hyperlipidémie, anémie, Ca-P metabolismus, kouření….

77 Ovlivnění ↑ intraglomerulárního tlaku
Kontrola TK antihypertenzní léčbou Vazodilatace eferentní glomerulární arterioly inhibitory RAS Vasokonstrikce aferentní glomerulární arterioly nízkoproteinovou dietou

78 Ovlivnění proteinurie
Antihypertenziva s preferenční blokádou RAAS (ACEi či sartany) Časné dosažení poklesu proteinurie pozitivní korelace s udržením stupně renální funkce Nefrotektivní potenciál – ACEi, sartany, Ca blokátory (verapamil)

79 Mechanismus nefroprotekce ACEi sartan Ca blokátor Hypertenze + Glom. HT ++ +/- Antiproteinur. Protizánětlivý Cytoprotektiv. Antiproliferat. Metabolický 0/+

80 Hyperlipidémie jako faktor progrese CKD
U CKD:  TG a ↓ HDL-CH U ESRD  TG (VLDL),  IDL,  apo B, apo CIII a apo E HLP (TG, LDL) zvyšuje riziko proteinurie,  poklesu GFR a rozvoje chronické renální insuficience Statiny brání poškození ledvin v experimentu i klinických studiích (atorvastatin, simvastatin, pravastatin)

81 Hyperglykémie jako faktor progrese CKD
Špatná kompenzace diabetu (hyperglykémie) Známý patogenetický faktor rozvoje a progrese chronických nefropatií Ovlivňuje přežití pacientů na hemodialýze

82 Anémie jako rizikový faktor progrese CKD

83

84 Hladina P jako rizikový faktor

85 Renoprotekce Optimální kontrola TK < 130/80 mm Hg
< 125/75 u proteinurie > 1g/den Snížení proteinurie < 1g/den Ovlivnění dalších rizikových faktorů Hyperlipidémie - statiny Glykémie – glykemická kontrola Anémië – EPO Ca-P metabolizmus – Ca, vazače fosforu ASA

86 Renoprotekce Užití inhibitorů RAAS ACEi Sartany
Duální blokáda (ACEi + sartan) + ostatní antihypertenziva (CaB, thiazidy, centrální sympatolytika…)

87 Diabetická nefropatie
DM 1 DM 2 ACEi (u MAU s norm. TK) ACEi či sartan Sartan či ACEi Nediabetická nefropatie ACEi či ACEi + sartan

88 Kazuistika V. 62-letý muž DM let (metformin+glibenklamid), HbA1c 6,8% IFCC, glykémie 14 mmol/l Hypertenze 15 let – BB, diuretikum, Ca blokátor – TK 150/90 Obezita, HLP – cholesterol 5,8mmol/l, LDL 3,9, HDl 0,9, Tg 4,2mmol/l bez léčby

89 Kazuistika V. Poslán na nefrologii s hodnotami: urea 9,7 mmol/l, krea 149umol/l, K 5,2 mmol/l Ca 2,3mmol/l, P 1,9mmol/l, PTH 14pmol/l Moč ch+s: bílkovina + 1, ery 3 Proteinurie 1,2g/den Sono – oboustr. ledviny 95mm, cortex 10mm

90 Case V. Jaká je nefrologická diagnóza? Dif dg?
Jak byste pacienta léčili, abyste dosáhli snížení rizika progrese nefropatie?

91 Závěr III. Primární a sekundární faktory progrese CKD
Důležitá – kontrola TK, inhibice RAS, glykemická kontrola, kontrola lipidogramu, léčba anémie a poruch Ca-P metabolizmu Progrese CKD je preventabilní při včasném použití nefroprotektivních strategií

92 Chronická renální insuficience jako kardiovaskulární rizikový faktor
Kardiovaskulární morbidita a mortalita u CKD 43,6% úmrtí u ESRD – KVO KV smrt u ESRD 10-20x častjěší než u obecné populace ESRD - 75% hypertrofie myokardu - 40% ICHS Mírný vzestup kreatininu, pokles GFR a proteinurie: nezávislé rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění !!!

93 Renální insuficience  kardiovaskulární onemocnění
Vyšší koincidence renální insuficience a chronického srdečního selhání Prevalence renální insuficience u chronického srdečního selhání 30-50% Renální insuficience jenejsilnější rizikový faktor mortality u pacientů s chronickým srdečním selháním!

94 Kaplan-Meier mortalitní křivka pro kvartily GFR (Cockroft-Gault) u pacientů s chronickým srdečním selháním NYHA III/IV, EF≤35%, (průměrná GFR 62,9±26,2 ml/min)

95 Závěr Diabetes je hlavní příčina selhání ledvin s nutností dialyzační léčby ve vyspělých zemích Neléčená hypertenze poškozuje ledviny Progrese CKD (renální insuficience) je preventabilní při použití nefroprotektivních strategií Chronická renální insuficience je nezávislý rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění