Kazuistika „MUDr. E. Slugeňová“

Prezentace na téma: "Kazuistika „MUDr. E. Slugeňová“"— Transkript prezentace:

1 Kazuistika „MUDr. E. Slugeňová“
Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny hospitalizována pro infekční onemocnění močových cest. V anamnéze se zjistila oboustranná nefrolithiáza, před lety operace pravé ledviny. Dlouhodobě byla léčena na nefrogenní hypertenzi, měla předepsanou dietu s omezením bílkovin. Léčena různými antimikrobiálními přípravky, naposledy kotrimoxazolem.Na kompenzaci renální insuficience dostávala v infúzích glukózu, hydrouhličitan sodný, vitaminy skupiny B, vitamin C a furosemid 500 mg/d. Diuréza se pohybovala kolem 1,5 l/denně. V posledních dnech se zvýraznilo dyspnoe, slabost a nauzea a občasnými průjmy. Objektivní nález při příjmu: Somnolentní pacientka, dobře živená, s uremickým fetorem. Kůže suchá se sníženým turgorem, jazyk s bělavým povlakem. Bukální sliznice suché, bulbární tlak snížený, krční žíly v loze ležmo nezapněné. Dýchání sklípkové, bez vedlejších fenoménů, prohloubené. Akce srdeční pravidelná, ozvy ohraničené, puls 78/min.Břicho nad úrovní hrudníku, prohmatné, bez hepatosplenomegalie. Dolní končetiny a sakrální oblast bez edémů. TK 145/70 torr. Hmotnost 65 kg, výška 162 cm. Laboratorní nálezy: FW 127/132, krevní obraz: Lkc 16,3.109/l,Erc 4, /l,hemoglobin 114g/l, Htk 0,34. Kreatinin v séru 1367 mol/l, clearance kreatininu 0,12 ml/s.Urea v séru 68,6 mmol/l, Na+ =106 mmol/l, K+ =3,45 mmol/l, Cl- =82 mmol/l, glykémie 9 mmol/l, ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6,7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr. Moč: pozitivní bílkovina a krev, relativní hustota 1016

2 Laboratorní nálezy: FW 127/132, krevní obraz: Lkc 16,3. 109/l,Erc 4,18
Laboratorní nálezy: FW 127/132, krevní obraz: Lkc 16,3.109/l,Erc 4, /l,hemoglobin 114g/l, Htk 0,34. Kreatinin v séru 1367 mol/l, clearance kreatininu 0,12 ml/s.Urea v séru 68,6 mmol/l, Na+ =106 mmol/l, K+ =3,45 mmol/l, Cl- =82 mmol/l, glykémie 9 mmol/l, ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6.7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr. Moč: pozitivní bílkovina a krev, relativní hustota 1016 Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insufuciencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená diuretikem Furosemidem, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem. Otázka 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? S normálním obsahem Na+? Se zvýšeným obsahem Na+? S deficitem Na+?

3 Regulace objemu a osmolarity
Nejprve trocha teorie Regulace objemu a osmolarity Regulace objemu úze souvisí s regulací objemu cirkulující krve a tím i s hemodynamikou (zejména s regulací arteriálního tlaku) Proto mluvíme o tzv. „efektivním cirkulujícím objemu“ Objem – detekován napětím ve stěně síní (nízkotlaké baroreceptory) napětím ve stěně arterií v glomus caroticus a v oblouku aorty (vysokotlaké receptory) Osmolarita – detekována osmoreceptory v hypothalamu a snad i v játrech Regulace objemu a osmolarity úzce souvisí s regulací exkrece sodíku (sympaticus, aldosteron, ANF) a s regulací osmolarity moči (ADH)

4 ADH Sympatikus a parasympatikus Atriální natriuretický faktor Renin
atria Nízkotlaké baroreceptory oblouk aorty juxtaglomerul. aparát Vysokotlaké glomus caroticum Osmoreceptory anterolaterální hypothalamus ADH Efektivní cirkulující objem Sympatikus a parasympatikus Atriální natriuretický faktor Renin Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II Angiotenzin III Kůra nadledvin Konvertující enzym (endotelové buňky, zejména plic) Aldosteron ve vas afferens Dodávka NaCl do macula densa aktivita sympatiku Tenze v atriální stěně Frekvence síní Pocit žízně Angiotenzin II zvyšuje citlivost osmoreceptorů jaterní osmoreceptory?

5 - - - - - + + + + + + + ? nucleus paraventricularis vagus
vzestup tlaku + Nausea, vomitus pokles tlaku Osmolarita plazmy osmoreceptor Nízkotlaké baroreceptory Vysokotlaké baroreceptory + + + Angiotensin II Hypoxie Hypoglykémie + nucleus supraopticus + Dopamin - Enkephalin - - - Glukokortikoidy ? Alkohol Jaterní osmoreceptory neurohypofýza ADH kapilára

6 a ADH [pg/ml] 270 275 280 285 290 295 300 Osmolarita plazmy [mOsm/l]
265 5 10 Hypovolémie Normální efektivní cirkulující objem Hypervolémie Pocit žízně při hypovolémii Pocit žízně při normálním objemu a

7 při normální osmolaritě
ADH [pg/ml] -10% -20% -30% Snížení efektivního cirkulujícího objemu při normální osmolaritě 5 10 15 ADH je především regulováno osmolaritou, méně objemem b

8 Vylučování Na+ v ledvinách

9 Furosemid Podáván pacientce z kazuistiky

10 Srdce Plíce Mozek Nadledviny Na+ Snížený efektivní cirkulační objem
Zvýšení aktivity sympatiku Renin GFR Angiotenzin I Resorpce Na+ Srdce Plíce Resorpce Na+ Snížení Atriálního Natriuretického Faktoru Resorpce H2O Angiotenzin II Mozek Nadledviny ADH Exkrece H2O a Na+ Aldosterom

11 Snížený efektivní cirkulační objem
Na+ Objem ECT Euvolémie Dodávka Dodávka Snížený efektivní cirkulační objem

12 Srdce Plíce Mozek Nadledviny Na+ Zvýšený efektivní cirkulační objem
Snížení aktivity sympatiku Renin GFR Angiotenzin I Resorpce Na+ Srdce Plíce Resorpce Na+ Zvýšení Atriálního Natriuretického Faktoru Resorpce H2O Angiotenzin II Mozek Nadledviny ADH Exkrece H2O a Na+ Aldosterom

13 Zvýšený efektivní cirkulační objem
Na+ Objem ECT Euvolémie Dodávka Dodávka Zvýšený efektivní cirkulační objem

14 Euvolemie Dehydratace Hyperhydratace Hypoosmolární
retence vody Euvolemie ztráty vody Hypoosmolární Isoosmolární - fyziologický stav Hyperosmolární objem Dehydratace retence vody retence solutů Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární Hyperhydratace osmolarita Hypoosmolární Isoosmolární Hyperosmolární ztráty solutů ztráty vody

15 Isoosmolární dehydratace
ECT ICT Příčina: ztráta isotonické tekutiny (stejná ztráta vody a solutů) Výchozí stav Soluty Ztráta isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT H2O Isoosmolární hyperhydratace ECT ICT Příčina: retence isotonické tekutiny (stejná retence vody a solutů) Výchozí stav Retence isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT Soluty H2O

16 Hyposmolární dehydratace
ECT ICT Příčina: větší ztráta solutů než vody Výchozí stav Soluty H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-zvýšení objemu ICT K aktivním změnám buněčné osmolarity dochází hlavně v mozkové tkáni Kompenzační snížení osmolarity v ICT... …vede k přesunu vody z ICT... H2O …a ke korekci zvýšeného objemu ICT

17 Hyperosmolární dehydratace
ECT ICT Příčina: větší ztráta vody než solutů Výchozí stav Soluty H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... K aktivním změnám buněčné osmolarity dochází hlavně v mozkové tkáni …vede k přesunu vody do ICT... H2O …a ke korekci sníženého objemu ICT

18 Hyperosmolární hyperhydratace
ECT ICT Příčina: větší retence solutů než vody Výchozí stav Soluty H2O H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-snížení objemu ICT Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT... K aktivním změnám buněčné osmolarity dochází hlavně v mozkové tkáni …vede k přesunu vody do ICT... H2O …a ke korekci sníženého objemu ICT

19 Hyposmolární hyperhydratace
ECT ICT Příčina: větší retence vody než solutů Výchozí stav Soluty H2O Začátek poruchy H2O Osmotické ekvilibrium-zvýšení objemu ICT Kompenzační snížení osmolarity v ICT... K aktivním změnám buněčné osmolarity dochází hlavně v mozkové tkáni …vede k přesunu vody z ICT... H2O …a ke korekci zvýšeného objemu ICT

20 Příčiny hyperosmolarity Příčiny hyposmolarity
H2O soluty soluty H2O retence solutů deficit vody deficit solutů retence vody (relativní nebo absolutní) (relativní nebo absolutní)

21 Hyperosmolární hyperhydratace Isoosmolární hyperhydratace
Hypoosmolární hyperhydratace příjem vody > příjem solí příjem vody < příjem solí = příjem solí příjem vody retence solí ztráta solí Euvolemická hyperosmolarita Euvolemická hypoosmolarita ztráta vody > ztráta solí ztráta vody < ztráta solí ztráta vody = ztráta solí Hypoosmolární dehydratace Hyperosmolární dehydratace Isoosmolární dehydratace

22 Na+ Na+ H2O hypernatrémie Na+ H2O H2O Na+ H2O Na+ H2O normonatrémie (140 mmol/l) Na+ H2O H2O H2O Na+ H2O Na+ hyponatrémie Na+ hypovolémie (dehydratace) isovolémie hypervolémie

23 Extracelulární dehydratace
Na+ Na+ H2O hypernatrémie Na+ H2O H2O Extracelulární tekutina Na+ H2O Na+ H2O normonatrémie (140 mmol/l) Na+ H2O Plazmatická koncentrace Na+ H2O H2O Na+ H2O Na+ hyponatrémie Na+ Extracelulární dehydratace Extracelulární edém Nadbytek H2O %

24 (titrovatelná acidita)
hlavní buňky -interkalární buňky b-interkalární buňky H+ Cl- Na+ K+ Cl- HCO3- Cl- Aldosteron + Cl- + CO2 HCO3- karboanhydráza Na+-K+ ATPáza H+ -ATPáza OH- H+ H2O H2O Na+ K+ H+ OH- H+ -ATPáza karboanhydráza HCO3- CO2 Cl- + + + Na+ K+ H+ HCO3- Cl- HCO3- CO2 lumen HPO42- H2PO4- (titrovatelná acidita) NH3 NH4+ Cl- Cl-

25 Otázka Proč u zdravých lidí při snížení objemu extracelulární tekutiny a následné aktivarci renin-angiotezninového systému nedochází ke ztrátám draslíku

26 - + + + Podnět: Efektivní cirkulující objem Reabsorpce Na+
(proximální tubulus) Aldosteron + Sekrece K+ (sběrné kanálky) se nemění Sekrece K+ - Rychlost toku moči v tubulu Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)

27 + + + + Efektivní cirkulující objem Podnět: 1. diuretika
2. osmotická diuréza + Reabsorpce Na+ Aldosteron + Sekrece K+ (sběrné kanálky) + Rychlost toku moči v tubulu Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)

28 Jaký je regulační význam Atriálního natriuretického faktoru
Otázka Jaký je regulační význam Atriálního natriuretického faktoru Funguje jako pojistmý ventil při kompenzačním zvýšení cirkulujícího objemu krve (zvyšujícím tlak v pravé síní a umožňujícím tak zvýšení sníženého minutového objemu podle Frank-Starlingova zákona

29 Minutový objem srdeční Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku
Selhání srdce Minutový objem srdeční Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku Efektivní cirkulující objem Přesun vody z intravazálního prostoru do intersticia Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron Odpověď cca do 100 minut Retence vody v ledvinách Žilní náplň Odpověď cca do 4 minut Bezpečnostní záklopka! Plnění v diastole ANF

30 Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insufuciencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená diuretiky, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem. Otázka 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? S normálním obsahem Na+? Se zvýšeným obsahem Na+? S deficitem Na+? Odpovědi na otázku 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky Pseudohyponatrémie ? - Lze ji vyloučit ověřením podmínek odběru krve (např. ubezpečit se, že pacientka nedostávala hypoosmolární roztok NaCl a krev se neodebírala ze stejné žíly) a vyloučením vysoké hyperlipoproteinémie (která může falešně snížit laboratorně zjišťované hladiny sodíku v plazmě) S normálním obsahem Na+? - Hyponatrémie s normálním obsahem (normálními zásobami) sodíku má mírný nadbytek vody v ECT - klinické příznaky (suché sliznice, snížená náplň žil, snížený bulbární tlak) svědčí o opaku. Se zvýšeným obsahem Na+? - Pak by pacientka musela mít vyšší objem vody v ECT - což nemá (viz předchozí bod). S deficitem Na+? - Správná alternativa- při hyponatrémii a deficitem sodíku vzniká i deficit vody, přičemž deficit sodíku je větší než deficit vody. Společně pak vedou k depleci objemu ECT a k hypovolémii o níž svědčí suché sliznice, snížený bulbární tlak a snížená náplň krčních žil

31 Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insufuciencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená Furosemidem, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem. Otázka 2: Pacientka měla hyponatrémii vyvolanou deficitem Na+ a vody. Co bylo její hlavní příčinou? Ztráty Na+ do moči při osmotické diuréze? Ztráty Na+ při hypokorticismu? Ztráty Na+ do GIT? Ztráty Na+ do moče vlivem diuretické léčby, příp. způsobené nefritidou s nadměrnou ztrátou soli? Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. Otázka 3: Zhodnoťte acidobazický stav pacientky: ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6.7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr.

32 PCO2 torr Base Excess mmol/l
-25 -20 -15 -10 -5 5 10 15 20 25 30 40 50 60 70 80 90 PCO2 torr Base Excess mmol/l pH=7,1 pH=7,2 pH=7,3 pH=7,37 pH=7,43 pH=7,5 pH=7,6 Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza respirační alkalóza Akutní Akutní respirační acidóza Ustálená metabolická alkalóza Ustálená metabolická acidóza Ustálená respirační alkalóza Ustálená respirační acidóza pH=7,44 pCO2=23,3 torr BE=-6,7mmol/l Nález svědčí pro plně kompenzovanou respirační alkalózu (vyvolanou drážděním dechového centra toxicitou urey a hrozícím edémem mozku), kombinovanou s renální metabolickou acidózou (korigovanou infúzemi bikarbonátů)

33 ECT CTV 60% (45 litrů) ICT 40% (30 litrů) 16% (12 litrů) IST plazma
Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Otázka 4: Pacientka měla větší ztráty sodíku než ztráty vody. Jaký byl deficit sodíku v prvý den při natrémii 106 mmol/l, hmotnosti pacientky 65 kg? CTV 60% (45 litrů) ECT 20% (15 litrů) 40% (30 litrů) ICT Plazma/IST=1/4 16% (12 litrů) IST plazma 4% (3 litry) Množství sodíku v ECT= 0.2 x hmotnost v kg x Na+s Nadbytek sodíku = 0.2 x hmotnost v kg x (Na+s - 140) Deficit sodíku = 0.2 x 65 x ( ) = mmol

34 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Otázka 4: Pacientka měla větší ztráty sodíku než ztráty vody. Jaký byl deficit sodíku v prvý den při natrémii 106 mmol/l, hmotnosti pacientky 65 kg? Nadbytek sodíku = 0.2 x hmotnost v kg x (Na+s- 140) Deficit sodíku = 0.2 x 65 x ( ) = mmol Jaký byl relativní nadbytek vody (podle Na+s) Tj. kolik vody musíme z ICT a ECT „odčerpat“, abychom dostali normální objem (60% hmotnosti) a normální koncentraci Na v ECT (140 mmol/l) Počítáme, že v ICT je odpovídající osmolarita jako v ECT, proto počítáme z celým objemem vody (ICT+ECT) s tím, že jakoby koncentrace osmoticky aktivních látek odpovídajících sodíku je v ICT stejná (Normální objem vody) 0,6*hmotnost * 140 (normální koncentrace Na+s ) =Skutečný objem vody * Na+s Skutečný objem vody = 0,6 * hmotnost *140/Na+s Relativní nadbytek vody= Skutečný objem vody - Normální objem vody Relativní nadbytek vody= 0,6* hmotnost *140/Na+s - 0,6* hmotnost Relativní nadbytek vody= 0,6* hmotnost * (140/Na+s – 1) Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (140/106-1)=12.5 l

35 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Otázka 4: Pacientka měla větší ztráty sodíku než ztráty vody. Jaký byl deficit sodíku v prvý den při natrémii 106 mmol/l, hmotnosti pacientky 65 kg? Nadbytek sodíku = 0.2 x hmotnost v kg x (Na - 140) Deficit sodíku = 0.2 x 65 x ( ) = mmol Jaký byl relativní nadbytek vody (podle Na) Relativní nadbytek vody = 0.6 x hmotnost v kg x (140/Na+s-1) Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (140/106-1)=12.5 l Odhad osmolarity? (2 x Na + glukóza + močovina) = 2 x ,6 = 289 Ale koncentrace močoviny v ICT a ECT je stejná – koncentrace močoviny nemá proto vliv na přesuny vody mezi ICT a ECT, proto počítáme tzv efektivní osmolaritu (osmolaritu bez močoviny) Efektivní osmolarita =(2 x Na + glukóza) = 2 x = 224

36 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Odhad osmolarity? (2 x Na + glukóza + močovina) = 2 x ,6 = 289 Efektivní osmolarita =(2 x Na + glukóza) = 2 x = 224 Jaký byl relativní nadbytek vody (podle Osmolarity) Tj. kolik vody musíme z ICT a ECT „odčerpat“, abychom dostali normální objem (60% hmotnosti) a normální osmolaritu (140 mmol/l) Počítáme, že v ICT je stejná osmolarita jako v ECT, proto počítáme z celým objemem vody (ICT+ECT) s Celkové množství osmoticky aktivních látek: (Normální objem vody) 0,6*hmotnost * 290 (normální osmolarita ) =Skutečný objem vody * Osm Skutečný objem vody = 0,6 * hmotnost *290/Osm Relativní nadbytek vody= Skutečný objem vody - Normální objem vody Relativní nadbytek vody= 0,6* hmotnost *290/Osm - 0,6* hmotnost Relativní nadbytek vody= 0,6* hmotnost * (290/Osm – 1) Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (290/224-1) = 12.2 l

37 Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra). Pacientka měla větší ztráty sodíku než ztráty vody. Hmotnost pacientky 65 kg Nadbytek sodíku = 0.2 x hmotnost v kg x (Na - 140) Deficit sodíku = 0.2 x 65 x ( ) = mmol Relativní nadbytek vody = 0.6 x hmotnost v kg x (140/Na+s-1) Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (140/106-1)=12.5 l Odhad osmolarity Osmolarita = (2 x Na + glukóza + močovina) = 2 x ,6 = 289 mOsm Efektivní osmolarita =(2 x Na + glukóza) = 2 x = 224 mOsm Relativní nadbytek vody = 0.6 x hmotnost v kg x (290/Osm-1) Relativní nadbytek vody = 0.6 x 65 x (290/224-1) = 12.2 l Diagnostický závěr: Pacientka má hyponatrémii v důsledku deficitu sodíku (442 mmol) a relativně menšího deficitu vody (12,2-12,5 l) – tj. kolem 30%.

38 Extracelulární dehydratace
hypernatrémie Extracelulární tekutina Na+ H2O normonatrémie (140 mmol/l) Plazmatická koncentrace Na+ H2O Na+ hyponatrémie Extracelulární dehydratace Extracelulární edém Nadbytek H2O %

39 Normální nebo zvýšený příjem draslíku
Deplece draslíku Od 10% do 50% Od 5% do 30%

40 Na+ Na+ Cl- Cl- Cl- H+ Na+ Na+ H+ H+ Cl- Cl- K+ K+ K+ Na+ Na+ H+ K+ H+
Hypochloremická alkalóza s deplecí draslíku při zvracení Glomerulární filtrát (hypochloremická alkalóza) Glomerulární filtrát (norma) Na+ Na+ Primární příčina: Ztráty Cl- a H+ zvracením Cl- Cl- Deplece chloridů Cl- Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena H+ Readsorbce sodíku s chloridy Metabolická alkalóza Na+ Na+ H+ H+ Cl- Cl- K+ K+ Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H+ Zbytek sodíku směňován za draslík a H+ Intracelulární tekutina K+ K+ Deplece draslíku Na+ Na+ H+ H+ Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se acidifikace moči zvyšuje (tzv. paradoxni acidifikace moči) K+ K+ H+ H+ K+ H+ Paradoxní acidifikace moči Zvýšený odpad draslíku NH4+

41 K+ Vztah draslíku a pH K+ K+ K+mmol/l 8 7 H+ 6 B H+
B: Acidóza - výměna K+ za H+ Pásmo normální kalémie K+ 5 C K+ H+ C: Dlouhodobá acidóza - deplece K+ A 4 D K+ H+ D: Rychlá alkalizace - výměna H+ za K+ - nebezpečná hypokalémie 3 2 1 A: Norma pH 6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8

42 Porucha vstřebávání chloridů
ve vzestupném raménku Henleho kličky Chronická stimulace macula densa Chronická stimulace sekrece reninu (a regulační smyčky renin-angiotensin-aldosteron) Postupná ztráta chloridů vede k tomu, že do distálního tubulu přichází zvýšená nabídka sodíku provázená relativním nedostatkem chloridů Zvýšená hladina aldosteronu Stimulace sekrece prostaglandinu E2 Porušení osmotického dřeňového gradientu Zvýšená nabídka Na+ a Cl- do distálního tubulu (a osmoticky vázané vody) Zvýšená resorpce Na+ nedoprovázená resorpcí chloridů (které jsou nahrazeny nerezorbovatelnými anionty) zvyšuje elektronegativitu v lumen tubulu Zvýšené ztráty chloridů Zvýšený průtok v tubulu Zvýšení resorpce Na+ Zvýšení sekrece K+ Stimulace distální H+ ATPázy (zvýšení renální exkrece H+ ) Hypochlorémie Zvýšené ztráty K+ Hypokalémie obr Patogeneza Bartterova syndromu. Normální objem ECT, ale sklon k hypovolémii Výměna K+ za v buňkách H+ (K+ z buňky a H+ do buňky) Zajištění resorpce zvýšeného množství vody přitékající do distálního tubulu Metabolická alkalóza