Patologické složení moče

Prezentace na téma: "Patologické složení moče"— Transkript prezentace:

1 Patologické složení moče

2 Vyšetření moče Fyzikální – objem, hustota, barva, zápach, zákal
Chemické Analýza močového sedimentu

3 Chemické vyšetření moče
Obecný soubor: pH proteiny ketolátky glukosa krev v moči nitrity leukocyty Cílené parametry: bilirubin, urobilinogen metabolity aminokyselin hormony (kortisol, pohlavní hormony, somatotropin)

4 pH moče Fyziologické rozmezí: 5,5 – 7,0 (maximální rozsah: 4,5 – 7,5)
Acidurie – pH < 5,4 Příčiny: strava bohatá na živočišné bílkoviny (vázaná síra a fosfor se metabolizují na sulfáty a fosfáty) kompenzace metabolické a respirační acidózy v kombinaci s ketonurií svědčí o hladovění/nedostatku sacharidů; přidá-li se i glukosurie, svědčí o dekompenzovaném DM Alkaliurie – pH > 6,5 laktovegetabilní strava infekce močových cest (bakteriální ureasa) kompenzace respirační a metabolické alkalózy na počátku poruchy

5 Proteiny v moči Proteinurie = zvýšené vylučování bílkovin močí: >150 mg/d. Příčiny: fyziologické: proteinurie po značné tělesné námaze patologické: renální proteinurie – nefropatie; podle místa původu: glomerulární proteinurie tubulární proteinurie glomerulo-tubulární proteinurie postrenální proteinurie – bílkoviny se dostávají do moče buď z krvácení do močových cest, nebo při lokální sekreci imunoglobulinu prerenální proteinurie – vlivem zvýšené plazmatické koncentrace nízkomolekulárních bílkovin ( unikají do moče ve větším množství)

6 Ketolátky Aceton, acetoacetát, -hydroxybutyrát
Vznik: z acetyl-CoA, jehož zdrojem je -oxidace mastných kyselin Hladovění/nedostatek sacharidů, námaha, stres   lipolýza a -oxidace FA a uvolněný acetyl-CoA je využit přednostně pro syntézu ketolátek

7 Ketonurie  hladina ketolátek v moči (normálně – velmi nízká) Příčiny:
těžký DM dlouhodobé hladovění, drastické omezení sacharidů v potravě úporné zvracení Testovací proužky: acetoacetát (ne -HB!) tvoří s nitroprusidem v alkalickém prostředí fialové komplexy (Legalova zkouška)

8 Glukosa v moči Fyziologické rozmezí: 0,1 – 1,4 mmol/l
Testovací proužky: glukosa je oxidována glukosaoxidasou za vzniku H2O2, který oxiduje bezbarvý chromogen na barevný komplex (Hyper)glukosurie – příčiny: všechny stavy s hyperglykémií nad 10 mmol/l (DM, hepatopatie, akutní pankreatitida) renální glykosurie zvýšená resorpce ze střeva

9 Krev v moči A) hematurie (erytrocyturie) – příčiny:
onemocnění ledvin (glomerulonefritida, nádory ledvin) onemocnění močových cest hemoragická diatéza (např. trombocytopatie, hemofilie) B) hemoglobinurie – při nadměrné intravaskulární hemolýze (hemolytické anémie, např. autoimunitní nebo po nevhodné transfúzi) Test: i) testovací proužek na Hb: využívá se tzv. pseudoperoxidasová aktivita hemoglobinu: Hb oxiduje substrát peroxidem na barevný produkt ii) vyšetření přítomnosti erythrocytů v močovém sedimentu

10 Dusitany v moči Dusičnany obsažené v moči se mohou působením některých patogenních bakterií redukovat na dusitany, které jsou tak nepřímým důkazem infekce močového ústrojí Pozitivní reakci dávají: E. Coli, Klebsiella, Salmonella, Proteus, Aerobacter, Citrobacter, některé kmeny enterokoků, stafylokoků, pseudomonas

11 Leukocyty v moči Zvýšené množství leukocytů (nad 20/µl) – pyurie – je příznakem zánětu ledvin nebo močových cest Důkaz: prokazuje se aktivita esterasy granulocytů Příčiny: pyelonefritida záněty močových cest nádorová onemocnění

12 Urobilinogen a bilirubin v moči
hem → biliverdin → bilirubin transport do jater (albumin) konjugace glukuronátem  bilirubindiglukuronid vyloučen do žluče bakterie v tlustém střevě uvolňují bilirubin z diglukuronidu a přeměňují ho na bezbarvé urobilinogeny část je ve střevech reabsorbována, dostává se zpět do jater a opět je vyloučena do žluče většina je oxidována na pigmenty, které se vylučují stolicí (urobilin, sterkobilin) malá část je ledvinami vyloučena do moče

13 Různé příčiny ikteru Ikterus (žloutenka): bilirubinemie >10 mg/l  bilirubin difunduje do tkání a ty žloutnou Prehepatální – uvolňuje se více hemu  nadměrná tvorba bilirubinu, převyšující kapacitu jater (hemolytická anemie, novorozenecký ikterus)   nekonjugovaný bilirubin v krvi a urobilinogen v moči Hepatální – poškození jater (hepatitida, cirhóza, otravy)   schopnost zpracovávat bilirubin (vychytávání, konjugace, exkrece)  konj. i nekonj. bilirubin v krvi, při mikroobstrukci může  urobilinogen v moči, jinak stoupá (narušení enterohepatálního oběhu) Posthepatální – obstrukční: blokáda žlučových cest (žlučové kameny, nádory)  konj. birubin přestupuje do jaterních žil a lymfatických cév   konj. bilirubin v krvi, chybí urobilinogen v moči (netvoří se)

14 Urobilinogen v moči Urobilinogen: patologický nález v moči je od 10 mg/l Příčiny urobilinogenurie: zvýšené odbourávání hemoglobinu (hemolytický ikterus) onemocnění jater interferující s enterohepatálním cyklem urobilino-genu (hepatitis, nádory jater) Příčiny nepřítomnosti urobilinogenu v moči: kompletní obstrukce žlučových cest selhání produkce žluče v játrech absence bakteriální flóry ve střevech

15 Bilirubin přímý x nepřímý
Konjugovaný bilirubin = přímý bilirubin x nekonjugovaný = nepřímý Při normální funkci glomerulů proniká do moče jen (rozpustný) konjugovaný bilirubin  hladina se patologicky zvyšuje v případech, kdy se zvyšuje hladina konjugovaného bilirubinu v plasmě Nekonjugovaný bilirubin neprochází do moče, ale u může procházet BBB (u novorozeneckého ikteru  hrozí encefalopatie)

16 Bilirubin v krvi a v moči
 konj. bilirubin v krvi  objevuje se bilirubin v moči: poškození jater, mikroobstrukce (hepatitida, cirhóza) Dubinův-Johnsonův syndrom: defekt v sekreci konj. bilirubinu z hepatocytů do žluče obstrukční ikterus  nekonj. bilirubin v krvi  NENÍ bilirubin v moči: hemolytická anemie novorozenecký ikterus: vyšší hemolýza, a přitom ještě nezralá játra (nízká aktivita UDP-glukuronosyltransferasy) Criglerův-Najjarův syndrom:  aktivita UDP-glukuronosyl-transferasy

17 Klinické parametry u různých příčin ikteru
stav sérový bilirubin urobilinogen v moči bilirubin v moči urobilinogen ve stolici normální přímý: 0,1-0,4 mg/dl nepřímý: 0,2-0,7 mg/dl 0-4 mg/24h není mg/24h hemolytická anémie  nepřímý  hepatitida  přímý i nepřímý  v případě mikroobstrukce + u mikro-obstrukce  obstrukční ikterus  přímý + ve stopovém množství/vůbec

18 Fenylketonurie Chybí fenylalaninhydroxylasa  Phe nemůže být přeměňován na Tyr, akumuluje se a je metabolizován na fenyl-acetát, fenyllaktát a fenylacetylglutamin. Zvyšuje se hladina fenylpyruvátu v moči. Není-li rozpoznána, vede k mentální retardaci Prevence: dieta s nízkým obsahem Phe Screening: Phe v plasmě → genetický test

19 Urolitiáza Tvorba konkrementů v ledvinách a/nebo močových cestách
80-90% případů = ledvinové konkrementy z vápenatých solí (oxalát, fosfát) Faktory predisponující ke vzniku močových konkrementů: vysoce koncentrovaná moč (např. při dehydrataci organismu) do moči se vylučuje větší množství: fosfátů, vápníku (např. při zvýšeném odbourávání kostí) oxalátů (hyperoxalurie) kys. močové (hyperurikosurie) cystinu (cystinurie – asi vlivem defektní reabsorpce v ledvinách ) alkalizace moče v případě vylučování vápníku, fosfátů a oxalátů acidifikace moče (pH<5,5) v případě vylučování kys. močové

20 Hyperurikosurie Vylučování > mg kys. močové do moči /24h; stoupá i hladina kys. močové v séru (hyperurikemie) Příčiny: dna nádorová onemocnění, zvláště po léčbě cytostatiky či ozářením ( rozpad buněk, a tedy i degradace nukleových kys.) onemocnění ledvin vysoký příjem purinů v potravě dehydratace

21 Op.: katabolismus purinů

22 Dna Enzymový defekt PRPP-synthasy nebo HGPRTasy  nadprodukce purinů, a tím i kys. močové  krystalizace urátů v měkkých tkáních a kloubech  zánět (artritida). Léčba: allopurinol – je xanthinoxidasou přeměňován na alloxanthin, který tento enzym inhibuje   syntéza kys. močové, vylučují se rozpustnější xanthin a hypoxanthin

23 PRPPS a HGPRT v metabolismu purinů
(1. krok) („salvage pathway“)

24 Močový sediment Močový sediment: orgánový
neorgánový – krystalické látky (oxaláty, uráty, fosfáty) Vyšetření orgánového sedimentu: důkaz krve – erythrocyturie (>5 ery/µl); příčiny: narušená permeabilita glomerulární membrány, infekce, krvácení do močových cest, urolitiáza důkaz leukocytů – pyurie (>10 leuko/µl); příčiny: infekce močového ústrojí, glomerulonefritida důkaz válců – válce pocházejí z ledvin (matrix tvoří protein produko-vaný tubuly, dále obsahují plasmatické proteiny, lipidové kapénky…), nikoli z močových cest  indikují onemocnění ledvin (různé typy válců indikují různé choroby) vyšetření epitelových buněk (ne)přítomnost mikroorganismů

25 Orgánový sediment makrofág hyalinní válec erythrocyty
a…granulocyt; b…bakterie

26 hyalinní válec buňka dlaždicového epitelu a…buňka tubulárního epitelu uvnitř hyalinního válce b…2 buňky přechodného epitelu

27 granulovaný válec voskový válec (uvnitř – buňky renálního tubulárního epitelu)

28 tukový válec granulocyt šipky označují kvasinky