Intracerebrální hemoragie

Prezentace na téma: "Intracerebrální hemoragie"— Transkript prezentace:

1 Intracerebrální hemoragie
MUDr.Ivana Šarbochová Iktové centrum FN Motol, Neurologická klinika UK 2. LF a FN Motol, Praha Cerebrovaskulární sekce České neurologické společnosti ČLS JEP IX/2014

2 Zdroje ESO guidelines ICH 2010, 2014 ASA-ASA guidelines ICH 2010 Praxe

3 Doporučená literatura
Tomek et al. Neurointenzivní péče 2012, 2014 Školoudík et al. Neurosonologie 2003 Kalita et al. Akutní CMP 2006 Uchino et al. Acute stroke care 2011 Grotta, Kaplan

4 Intracerebrální hemoragie-ICH
Parenchymové intraventrikulární 1/3 sekundární –provalení ICH / talamické/ primární (izolované) – subependymální struktury (AVM, kavernosní angiom, germinální matrix)

5 ICH -statistika 9-27% všech CMP ( častěji Asiati ) Roční 54%
30-denní mortalita – 40% ½ úmrtí a invalidity ze všech CMP -mortalita stoupá s věkem, velikostí a lokalizací (kmenová vč.pontinních 75% ve 24h) Po roce 10% bez postižení

6 ICH s použitím agresivního přístupu v prvních h můžeme u části pacientů zvrátit tradičně špatný výsledný stav terapeutický nihilismus je jeden z významných rizikových faktorů mortality po ICH

7 Etiologie ICH Primární ICH (80% všech ICH)
Hypertenzní mikroangiopathie (55%) roč. riziko rec. 2% - leukoarainoza na MR, anamn. HT, oční pozadí, nefropatie Amyloidová angiopathie (25%) 10,5% - věk > 70,MR leukoarainoza, microbleeds, tranzientní prodromy Eclampsie

8 Etiologie ICH - 2 Sekundární ICH (20% všech ICH) Cévní malformace
AVM 18%, kavernózní angiomy 6%, aneuryzmata (+ SAK) 3%, venózní angiomy 0,15%, Krvácení do ložiska trombóza splavů+ žilní tromboza - 1.rok 10%, pak pod 1% -atypická cefalea, papiloedem Tumory 5% (primární-glioblastom, metastázy –melanom,bronchogenní ca, Grawitz) Ischemie - typické lokality center povodí, MR ischemie kolem Kontuze ( kortikálně , frontobazálně), anamn. úrazu,hematom podkoží

9 Etiologie ICH - 3 Drogy Koagulopatie – poruchy srážlivosti Vaskulitidy
- amfetaminy, kokain Koagulopatie – poruchy srážlivosti - warfarin, heparin, LWMH, dabigatran, rivaroxaban, antitrombotika – iatrogenní - primární (hemofilie, trombocytopatie či trombocytopenie, postporodní koagulopatie) – často vícečetné Vaskulitidy Moya-moya Infekce

10 Etiologie ICH - 4 Většinou kombinace příčin - např. věk+ antitrombotická terapie + hypertenze s angiopatií Odpovědět si na : 1. Kde došlo ke krvácení ? ( makro,mikroangiopatie, porucha soudržnosti mozkové tkáně,sekundární ) 2. Jde o poruchu srážlivosti ? 3. Bezprostřední moment vyvolání krvácení? ( hemodynamika – elevace TK - stres, drogy )

11 Lokalizace ICH Lobární 30% (penetrující větve ACA, MCA, PCA)
Bazální ganglia 40% (lentikulostriatální větve MCA) Thalamus 15% (thalamogentikulární PCA) Pons 5% (paramediánní BA) Mozeček 10% (penetrující větve AICA, PICA, SCA) Qureshi A et al. N Engl J Med 2001;344: Kase CS et al. in Stroke: pathophysiology, diagnosis and treatment. 3 ed. New York; p 11

12 Vývoj hemoragie Superakutní – intracelular oxyhemoglobin
Akutní- intracelular deoxyhemoglobin, edem Subakutní - methemoglobin intracelul.f.I., extracelulární f.II Chronická –pseudocysta, hemosiderin

13 Klinické příznaky Nerozliším ischemii x hemoragii
- znik během denních aktivit - Postupně rozvoj (min. až hodiny) porucha vědomí 50% cefalea 40 % nauzea , vomitus 40-50% křeče 6-7% ložiskový neurologický nález meningeální sy hypertenze, arytmie, febrilie

14 Neurologický ložiskový nález
Thalamus – x porucha čití, x hemipareza, pareza pohledu, homonymní hemianopie, mioza, afasie, zmatenost Putamen – x hemipareza, x porucha čití, pareza pohledu, homon.hemianopie, afasie, neglect nebo apraxie Nc. Caudatus – x hemipareza, pareza pohledu, zmatenost

15 Neurologický ložiskový nález
Lobární – x hemipareza nebo x porucha čití, fatická porucha, x pareza pohledu, homonymní hemianopie, abulie, negect nebo apraxie Kmenová – tri či kvadrupareza, pareza pohledu, mioza, okohybné poruchy, ny vč. bobbing, porucha vědomí, vegetat. nestabilita Mozeček – ataxie, ipsil VII, ipsil porucha čití, ny, mioza, dysartrie, porucha vědomí

16 Diagnostika ICH Nativní CT = zlatý standard
Timing a kontrolní CT indikujeme: při vstupu pacienta do nemocnice. při překladu pacienta z jiné nemocnice (vyloučení další progrese hematomu při transportu) po 24 h od přijetí při významném zhoršení stavu pacienta

17 Kdy indikujeme vyšetření cév mozku (CTA, DSA)?
Tradičně krvácení u pacienta mladšího 45 let věku bez anamnézy chronické hypertenze lokalizace hematomu není v typické lokalitě pro hypertenzní krvácení (bazální ganglia, cerebellum, pons) Moderně CTA vždy

18 MRI + MR AG Atyp. krvácení - podklad , s odstupem
Susp. tromboza splavu Typické bez hypertenze Různý obraz v čase T1 a T2 Hemosiderinové sekvence

19 MRI ICH fáze T1 T2 Hyperakutní 0 -12 h Oxy- hemoglobin izointenzní
hyperintenzní Akutní h Deoxy-hemoglobin izo hypo Subakutní f.I 2 -7 dní Intracelul. methemoglobin hyper Subakutní f.II týdny Extracelul. Methemogl. Chronická Feritin,hemosiderin

20 Typická ICH s provalením do komor

21 Atyp. Hemorhagie

22 ICH + IVH - CT

23 Intracerebral hemorrhage – MRI, CT

24 ICH in to the ischemic infartion

25 Vícečetná ICH + SAH

26 Intraventricular infratentorial

27 MRI- Atyp.ICH + angiopatie

28 ICH + IVH - MRI

29 ICH + IVH – MRI + MRAg

30 AG- DSA

31 Diagnostika ICH TK, EKG Odběry – KO, koagulace (Quick, APTT, TT),ionty, urea, krea, CRP,jaterní enzymy

32 Léčba - kdy vůbec léčit? Perspektiva pacienta q.s. a q.v.
Nepodléhat nihilizmu + léčit léčitelné Bod zlomu - ICH = 4 32

33 Vývoj ICH - prvních 24 h rozvoj fokálního neurologického deficitu – první minuty až desítky minut Následně 2/3 pacientů stav stabilní v prvním dni u 1/3 pacientů dojde k časné progresi nálezu kvůli progresi krvácení (3/4 z nich v prvních 4–6 h, ¼ v prvních 24 h, pozdější progrese jen u poruch koagulace)

34 Vývoj ICH Prvních 24 hod – 20*-36%** pacientů minimálně 33% objemová progrese krvácení (většina v prvních 3 hodinách) *Brott et al. Stroke. 1997;28:1-5 **Kazui et al. Stroke. 1996;27: 34

35 Vývoj ICH - prvních 24 h edém mozku hypertenze v úvodu
již od začátku krvácení, nicméně po 24 h dosahuje teprve asi 75 % maximálního objemu hypertenze v úvodu takřka pravidlem – reaktivní, jen u poloviny pacientů jde o dlouhodobý stav, který způsobil krvácení není-li, pak je nízká pravděpodobnost, že krvácení je hypertonické – indikujeme DSA nebo CTAg

36 Kritické období – 24 až 48 h 1/3 pacientů rozvoj poruchy vědomí velikost edému mozku závisí nejvíce na objemu hematomu hemocefalus je nejvyšším rizikem pro rozvoj hydrocefalu s dalším zvýšením ICP je-li pacient při vědomí po 48 h, má už relativně vysokou šanci, že při vědomí zůstane Maximální edém mozku – 2.–6. den • Cushingova trias u zvýšeného ICP (hypertenze, bradykardie a respirační poruchy) • rozvoj kraniokaudální deteriorace při poruše vědomí Pozdní komplikace po 1. týdnu • edém mozku zvolna ustupuje, (většinou pozorujeme jeho ústup od 7. dne, trvá však nejméně do 14. dne, vzácně i déle (cave: na časné ukončení antiedematózní terapie po prvním týdnu, kdy může dojít k opětovnému zhoršení) • progrese hematomu je velmi vzácná, pokud k ní dojde, většinou při sekundární etiologii ICH (např. aneurizma AVM) – doplnit CTAg, DSA • rozvoj hydrocefalu – zejména při hemocefalu • interní komplikace ICH – typicky aspirační bronchopneumonie, infekce močových cest se septickým stavem

37 Max. edém mozku – 2. až 6. den Cushingova trias u zvýšeného ICP ( hypertenze, bradykardie a respirační poruchy ) rozvoj kraniokaudální deteriorace při poruše vědomí

38 Pozdní komplikace po 1. týdnu
edém mozku zvolna ustupuje většinou pozorujeme jeho ústup od 7. dne, trvá však nejméně do 14. dne, vzácně i déle (cave: na časné ukončení antiedematózní terapie po prvním týdnu, kdy může dojít k opětovnému zhoršení) progrese hematomu je velmi vzácná pokud k ní dojde, většinou při sekundární etiologii ICH (např. Aneuryzma, AVM) – doplnit CTAg, DSA rozvoj hydrocefalu – zejména při hemocefalu interní komplikace ICH

39 Naše možnosti léčby ICH
Terapie Stabilizace hemostázy Korekce TK Neuroprotekce Operace Antiedematózní th. Zevní komorová drenáž Vyšetření CT mozku Angiografie MRI + MRA RHB krvácení progrese 24 hod Tvorba Edému 2-6.den Hydrocefalus Po 7.dni RHB 39

40 Léčba JIP monitorace + zajištění základních životních fcí
kromě infaustní prognozy kromě krvácení indikovaných k operaci - NCH zhodnocení stavu pacienta – ICH skore 0-6

41 ICH skóre (0-6) GCS 3-4 (2), 5-12 (1), 13-15 (0) Objem krvácení
>30 cm3 (1), < 30 cm3 (0) Hemocefalus ano (1), ne (0) Infratentoriální Věk nad 80 (1), pod 80 (0) *Hemphill et al. Stroke 2001; 32: 41

42 ICH 1 = 13% ICH 2 = 26% ICH 3 = 72% ICH 4 = 97% ICH 5 = 100%
30-denní mortalita 30-denní těžké postižení, smrt nebo vegetativní stav ICH 1 = 13% ICH 2 = 26% ICH 3 = 72% ICH 4 = 97% ICH 5 = 100% ICH 6 = 100% *Hemphill et al. Stroke 2001; 32: *Fernandesl et al. Stroke 2002;33: 42

43 Orientační výpočet objemu hematomu
V = a . b . c [cm3] 2 A B C 43

44 30-denní mortalita - srovnání
Hemphill (n=152) Fernandes (n=161) Jamora (n=243) FN Motol (n=48) ICH 0 0% 5% ICH 1 13% 6% 5.5% ICH 2 26% 30% 20% 37.5% ICH 3 72% 55% 50% ICH 4 97% 75% 65% ICH 5 ,6 100%

45 Prediktory špatného outcomu (mRS 3-6)
mRS 0-2 měli pouze pacienti s ICHs 0 – 60% mRS % pacientů s ICH 1 a 2 mRS 0-2 pouze 27 resp. 25 % s ICHs 1 a 2 Analýza rizikových faktorů pro špatný 30-denní outcome – 2 faktory statisticky významné: Objem krvácení > 30 ml (OR=7,000, 95% CI , p=0,011) Věk > 80 let (OR=4.789, 95% CI 1, ,715, p=0,048) Dle studie neurolog. kliniky FNM

46 Prognostika a kontrastní CT
extravazace KL uvnitř hematomu - spot sign - ložiskové nahromadění kontrastu uvnitř krvácení - atenuace > 120 Hounsfieldových jednotek umožňuje zjistit hrozící časnou progresi krvácení, a tedy i zhoršenou prognózu pacienta Spot skóre umožňuje predikovat výsledný klinický stav pacienta Pomoci v indikaci dalších intervencí (PLT, korekce TK atp.)

47 Spot sign

48 Predikovat – ale CAVE v prvních 48 h léčbu neomezovat, dokud nedošlo k vývoji kraniokaudální deteriorace nebo přímo mozkové smrti definitivní prognózu nelze stanovit pouze na základě predikce v prvních hodinách vhodné znát postoj pacienta (možnost existence písemného přání o resuscitační péči) a jeho blízkých po informovaném seznámení s prognózou

49 Možnosti terapie Konzervativní Chirurgická Endovaskulární
Neuroradiologická

50 Léčba – krok 1 - iniciální stabilizace pacienta
A – zajištění dýchacích cest: Intubace indikována u GCS < 8, bulbárních, při nekontrolovaných opakujících se EP B – zajištění dechu: vyvarovat se hyperkapnie (pCO2 > 4,5 kPa) Při rozvoji ICH - hyperventilace s cílem pCO2 3,7–4,2 kPa C – zajištění oběhu: sysTK > 90 mmHg, monitorace ICP = CPP > 60 mmHg

51 Léčba – krok 1 Hydratace - FR izoton.
Korekce hyperglykemie nad 8 mmol/l - INZ event. PAD Korekce hypertermie nad (38 st. C) - antipyretika, fyzikální chlazení Prevence tromboembolické komlikace – LWMH (anti Xa do O.3 ), intermitentní pneumatická komprese Prevence VCHGD a prokinetika Analgetická terapie RHB

52 Léčba – Krok 2 – zabránit progresi hematomu
korekce hypertenze Závisí na profilu pacienta, času od vzniku a velikosti krvácení a edému korekce koagulopatie stěžejní zejména v prvních 24 h, volíme postupy, které korigují rychle ošetření zdroje Jen v případě sekundárních ICH s jasným substrátem a progresí/časným rizikem – aneu, AVM

53 Terapie hypertenze Prvních 6 hodin rychlá korekce pod 140/90
Hypertonici – cílová hodnota 120 MAP (160/100), horní hranice 180/105, vyvarovat se rychlých poklesů o více než 20%, rozhodně ne pod 85 MAP Normotonici - cílová hodnota 110 MAP (150/90), horní hranice 160/95 Monitorace ABP, i.v., ID antihypertenziva (Urapidil, Esmolol, Enalapril, Nitroprusid,Labetalol)

54 Terapie poruchy koagulace
Warfarin - perorální antikoagulace Mortalita 30 dní, 6 měsíců, 3.5 roku 55%, 70%, 85% (x spont. ICH 27%, 36%, 53%) Quick - INR Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban LWMH, Heparin, IVT

55 Porucha koagulace - preparáty
Vitamin K – játra, biosynteza fa.II (protrombin),VII, IX, X Kanavit gtt mg v 1 ml (tj. 1 mg/1 gt.) Kanavit 1 amp – 1ml/10mg Efekt nastupuje 6-24 hodin (syntéza fa.) Při přesáhnutí 10mg – riziko I několikaměsíční rezistence na warfarin Prothromplex Total TIM 4 (200 a 600 IU) – 4100 Kč koagulační faktory protrombinového komplexu II, VII, IX a X + malé množství antitrombinu III, proteinu C a heparinu, výroba z plasmy zdravých dárců NovoSeven Aktivovaný rekombinantní koagulační faktor VII, jen u hemofilie

56 Porucha koagulace - preparáty
FFP – fresh frozen plasma 10-15ml/kg , 20-30% aktivity faktorů Hemostatické minimum – FII 40%, FVII 10%, FX 20%, FIX 20-30% Objem 1 TU FFP = ml Optimální dávka 75 kg 4-6 TU (Podání plazmy je indikováno pouze při nedostupnosti koncentrátu protrombinového komplexu) CAVE – hypervolémie + kardiální selhání

57 optimální postup u ICH - warfarin
ICH a perspektivní pacient (ICH 0-2) i.v. Kanavit 10mg + Prothromplex (pokud je krvácení do 24 hodin + FFP) ICH a špatný pacient (ICH 3-4) i.v. Kanavit + FFP/dle stavu pacienta Prothromplex ICH a beznadějný pacient i.v. Kanavit

58 Dávkování Prothromplexu
INR IU/kg 75kg = 1875 IU INR IU/kg IU INR > IU/kg IU obvykle postačující dávky IU Naředěno do 20ml - pomalu i.v. (5 minut)

59 Trombocytopénie U pacientů s ICH korigujeme při PLT vždy pod 50, u perspektivních s ICH pod 75 1 destičkový koncentrát z aferézy zvýší PLT o 20-25, kontrolujeme 1 hod po podání Trombocytopatie – konzultovat hematologii Antitrombotika – bez korekce

60 LMWH Protromplex Fragmin (dalteparin) > Fraxiparin (nadroparin) > Clexane (enoxaparin) Innohep (tinzaparin), Clivarin ( reviparin) Terapie-podání v posledních 8 hod – 1mg PS/100 antiXa U víc než 8h- 0.5 mg PS/100 antiXaU

61 Heparin protamin sulfát (1mg/100 IU heparinu, max. 50mg/10 min) CAVE alergie na ryby

62 Trombolytická terapie
Guidelines IVT Přerušit podávání trombolytika FFP ml a/nebo Kryoprotein ( fa VIII,XIII a fibrinogen) ml dále dle efektu Syntetické antifibrinolyticum aprotinin (Antilysin Spofa inj 10tis.TIJ-trypsin inh. jednotek v 1ml)- ihned 100 tis.TIJ i.v. + infuze tis TIJ 5%G 3-4h Tranexamid acid (Exacyl inj 5ml/500mg) 2-4g/24h ve 2-3 inj

63 Dabigatran Přímý inhibitor trombinu
Není specifické antidotum ( probíhá studie ) APTT pod 30 , normální – není aktivita dabigatranu – orientační TT , ECT ( ecarin clotting time) - normální vylučuje dabigatran Hemoclot test ( modifikovaný trombinový čas) –přesné stanovení plasmatické koncentrace

64 Rivaroxaban, apixaban Přímý selektivní inhibitor fa Xa
Protromplex ( korekce koagulačních faktorů ve studii zdravých dobovolníků) Aktivita orientačně APTT a anti Xa ovlivněny není kalibrační standard Direct anti XA

65 ICH u NOAK Pokud je pozitivní anamnéza, nečekáme na specifické testy
Podáme PCC – 25 IU/kg, opakujeme 1-2x dle výsledků spec. testů (EHRA guidelines 2013) Dabigatran a hemodialýza – do 4h 65% pokles Doplnit PCC k. tranexamovou (Exacyl) Apixaban, Rivaroxaban - při poslední dávce do 6 hodin – aktivní uhlí 50 g + 96 g sorbitolu/ 240 ml H2O – po 2 hod 50%, po 6 hod 27% pokles koncentrace

66 Chirurgická –operační možnosti
Kraniektomie s odsátím hematomu a event. ošetřením zdroje, event. dekomprese Stereotaktické odsátí – event. + rtPA Zevní komorová drenáž - indikována u hemocefalu nebo u infratentoriálních krvácení, doplňkem průplach komor 2mg rtPA á 8 hod Řešení podkladu či zdroje krvácení

67 Hemisferální ICH Efekt operační léčby nebyl dosud přesvědčivě prokázán, přesto je tendence k chirurgické evakuaci tam, kde je hematom: velikosti nad 30 ml a méně než 100 ml v blízkosti povrchu mozkového (< 1 cm) dochází k deterioraci stavu (vědomí, topické zhoršení) preferována non elokventní oblast mimo bazální ganglia

68 Mozečkové ICH Urgentní evakuace mozečkového hematomu indikována v případě neurologické deteriorace při kompresi kmene mozkového nebo/a rozvoji obstrukčního hydrocefalu (třída I; úroveň B). Evakuaci indikujeme při: velikosti nad 3 cm / GCS pod 13 a/nebo kompresi kmene mozkového a/nebo rozvoji obstrukčního hydrocefalu

69 Chirurgická-2 Indikována nejsou: Infratentoriálně – kmenová krvácení
Supratentoriálně – krvácení do mediální oblasti BG ( pallidum ) a thalamu Obecně - čím nižší GCS a mediálnější lokalizace krvácení tím menší přínos operace

70 Prevence edemu a IKH Drenážní poloha 30-40 st. sedace osmoterapie
Manitol 20% iniciálně 1,5g/kg/15min, dále 0,25-0,5g/kg/15min á 4-8 hod do osm 320 (200ml, dále cca 1OOml) Hypertonický NaCl CŽK, bolusy 10% 30-40ml á 2-6h) do Na 155 mmol/l vysazovat postupně Kortikoidy – nejsou doporučeny

71 Antiepileptická terapie
Indikace – symptomatický záchvat Profilaxe není indikována Změna vědomí zvláště kvalit. + eeg vzorec záchvatu (nonkonvul.) indikována i.v.: clonazepam- Rivotril (ovlivnění vědomí ) fenytoin –Epanutin (NÚ – kožní, KO) valproat- Depakin (JT,KO) levetiracetam – Keppra –dobrá tolerance lacosamid -Vimpat

72 Další možnosti léčby Endovaskulární techniky- ošetření aneurysmat ( coiling ) Neuroradiační – Leksellův gama nůž Kde nelze operačně či endovaskulárně Velké ,hluboko uložené aneurysma zásobované z více arter. zdrojů efekt s časovým odstupem

73 Kontrolní vyšetření kontrolní CT - při zhoršení ihned
- jinak druhý den (12 hod) kontrolní MRI,MRA - odstup několik týdnů kontrolní DSA - cca 3 měsíce

74 Další sledování Antihypertenziva Antiagregace - angiopatie
Antikoagulace – u pacientů s vysokým rizikem embolizace ( umělá chlopeň) – lze antikoagulovat cca po 3 týdnech Antidepresiva Symptomat. léčba – spasticita, neurop. bolesti Statin

75 ICH a statiny v doporučeních
Doporučení AHA-ASA 2010 pro sekundární prevenci intracerebrální hemoragie There is insufficient data to recommend restrictions on use of statin agents (Class IIb; Level of Evidence: C) ESO doporučení 2014 nevyjadřují se

76 Statiny a ICH Statiny (zejména vysoká dávka)
by neměly být rutině podávány po ICH – primum non nocere – zejména u pacientů po lobární hemoragii Lze je zvážit u pacientů s postižením velkých i malých tepen s dyslipidémií a vysoce rizikovou kardiální komorbiditou Bez mikrohemoragií (CBS) na MR Bez alkoholismu (i 1 drink denně je KI) S dobře léčenou hypertenzí Nevysazovat v akutní fázi krvácení, ale až po regeneračním období 1-3 měsíců