Poruchy regulace krevního tlaku I MUDr. Kateryna DEYKUN

Arteriální krevní tlak je jednou z nejlépe kontrolovaných a řízených proměnných v kardiovaskulárním systému Norma (průměr) TK = 120/80 torr Hranice hypertenze (WHO) = 135/85 torr

Receptory monitorující změny krevního tlaku Baroreceptory v oblouku aorty a karotických tělíscích = aktivace VNS Nízkotlaké baroreceptory v pravé síni a plicnici = aktivace VNS Baroreceptory v pravé síni aktivované vyšším tlakem = sekrece ANF Baroreceptory v juxtaglomerulárním aparátu = sekrece reninu

Receptory jejichž aktivace vede ke změně krevního tlaku Chemoreceptory v oblouku aorty a karotických tělíscích = aktivace VNS Chemoreceptory v CNS = aktivace VNS Stretch receptory v plicích = aktivace VNS Chemoreceptory v cévách pro pO2, pCO2, pH = lokální regulační reakce Chemoreceptory v ledvinách = snížená koncentrace Na+ zvýší sekreci aldosteronu

Mechanismy regulace TK Krátkodobé mechanismy - přesné (aktivace sympatiku) Baroreceptorový reflex Respirační a kardiovaskulární reflexy Aktivace chemoreceptorů Ischemická reakce CNS

Mechanismy regulace TK Krátkodobé mechanismy - nepříliš přesné Bainbridgeův reflex Frank - Starlingův mechanismus Myogenní autoregulace v cévách

Mechanismy regulace TK Střednědobé Renin - angiotenzin = vazokonstrikce ADH = vazokonstrikce Pasivní přesun tekutin mezi kapilárami a intersticiem Dlouhodobé RAAS = retence sodíku a vody ADH = retence vody tlaková natriuréza

Faktory ovlivňující TK

Poruchy regulace TK Hypertenze může mít mnoho příčin, důsledky a komplikace však bývají stejné Hypotenze ortostatická hypotenze náhlá hypotenze → aktivace stresové osy a může se rozvinout až do šoku

Systémová hypertenze Tlak Systolický Diastolický Norma <130 <85 Vyšší normální 130 - 139 85 - 89 Hypertenze Stupeň 1 (lehká) 140 - 159 90 - 99 Stupeň 2 (střední) 160 - 179 100 - 109 Stupeň 3 (těžká) 180 - 209 110 - 119 Stupeň 4 (velmi těžká) >210 >120

Esenciální hypertenze ~ 95% pacientů Hemodynamická hypotéza (porucha vylučování soli) Vazokonstrikční hypotéza (porucha regulace cévního tonu) Zvýšená aktivita sympatiku Rizikové faktory: věk, pohlaví, zvýšený přísun Na+, familiární výskyt, obezita

Sekundární hypertenze Renální hypertenze Příčina: zvýšení aktivity RAAS → renovaskulární typ hypertenze onemocnění ledvinného parenchymu = ledviny vylučují méně sodíku a rozvíjí se objemová hypertenze

Sekundární hypertenze Endokrinní hypertenze Neurogenní hypertenze Hypertenze v těhotenství (eklampsie, preeklampsie) Hypertenze z medikamentů (antikoncepce) „White coat hypertension" Hypertenze u syndromu spánkové apnoe Další příčiny: koarktace aorty, polyarteritis nodosa, hyperkalcemie

Komplikace hypertenze Cévy - ateroskleróza Srdce – hypertrofie, endomyokardiální fibróza, ischémie, srdeční dilatace se srdečním selháním Mozek - porucha autoregulace průtoku krve, iktus Retina - krvácení Ledviny -  porucha autoregulace průtoku krve ledvinami a zvýšený filtrační tlak → glomeruloskleróza

Plicní hypertenze zvýšení tlaku v plicní tepně Norma ~ 15 -20 torr Mechanizmy: Zvýšeným objemem krve v plicním řečišti = hyperkinetická plicní cirkulace → ↑ TK prekapilárně = nevede ke vzniku plicního edému Vzestupem odporu v plicních cévách(prekapilární plicní hypertenze) Vazokonstrikce při ↓ pAO2 Sukcesivní embolizace Úbytek cév řečiště (zánik kapilár při emfyzému) Vzestup tlaku v levé síni → ↑ TK v postkapilárním řečišti → plicní edém

Důsledky plicní hypertenze Hyperkinetická, prekapilární → přetěžuje pravé srdce → cor pulmonale Postkapilární hypertenze → plicní otok → astma kardiale

Literatura Nečas, E. (2000). Obecná patologická fyziologie. Praha, Karolinum Nečas, E. (2003). Patologická fyziologie orgánových systémů. Praha, Karolinum McCance, K. L. (2001). Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults & Children. Elsevier Health Sciences Silbernagl, S. (2009). Color Atlas of Pathophysiology. Thieme Medical Publishers Internetové zdroje