Metabolismus myokardu. Fyziologie cirkulace. Krevní tlak MUDr. Miloslav Franěk, Ph.D. Ústav normální, patologické a klinické fyziologie, 2007

Metabolismus myokardu v klidu 70 % mastné kyseliny, sacharidy málo při ischémii anaerobní glykolýza (málo energie, laktát, bolest) silná ischémie: ATP-ADP-AMP-adenosin ten uniká z myocytů a působí koronární vazodilataci do 30 min 50 % adenosinu pryč, ale tvoří se maximálně 2%/h rychlost obnovení průtoku je pro přežití kardiomyocytů klíčová

Fyziologie cirkulace arterie: vysoký tlak a rychlost, silné stěny arterioly: silné stěny, schopnost několikanásobné změny průměru kapiláry venuly, vény: nízkotlaké, tenké stěny, transportní a rezervoárová funkce

Distribuce krve

Průřez a rychlost aorta 2.5cm2, arterioly 40cm2, kapiláry 2500cm2, venuly 250cm2, duté žíly 8cm2 rychlost nepřímo úměrná průřezu: aorta 33cm/s, v kapiláře 1000x pomaleji při její délce 0.3-1 mm je v ní krev 1-3 s

Průtok krve cévou tlakový gradient, odpor cév nezávisí na absolutním tlaku

Geometrie cévy Q = DPpr4/8hl R=8l/pr4 Hagen-Poiseuillův zákon protože Průtok je úměrný čtvrté mocnině poloměru cévy r – poloměr průsvitu cévy l – délka cévy h – viskozita krve

Funkční důsledky zásadní význam arteriol, které nejvíc dokáží měnit průměr (stonásobné změny průtoku) viskozita: plazma 1.5, krev 3, polycytémie 10 průtok nezávisí na tlaku lineárně, protože vzestup tlaku zároveň dilatuje cévy (z 50 na 100 mm Hg stopne Q 6x)

Distenzibilita cév vény 8x roztažnější než arterie (síla stěny) plicní arterie 6x distenzibilnější než systémové

Vaskulární compliance množství krve, které přibude v určitém oddílu po zvýšení o jednotku tlaku žíly 8x vyšší D a 3x větší V, a proto mají 24x vetší compliance než systémové arterie

Žilní systém centrální žilní tlak: PS, kolem 0 mm Hg, je regulován stejně jako srdeční výdej selhání srdce, infuze: až 30 mm Hg krevní ztráty: -5 mm Hg velké žíly 4-6 mm Hg (útlak okolí) těhotenství, ascites, tumor: na dolních končetinách až 30 mm Hg hydrostatický tlak (podtlak na krku)

Rezervoárová funkce žilní systém vyrovná ztráty do 1 l krve velké abdominální vény, síť podkožních žil, slezina, játra 50 ml slezinné krve zvýší hematokrit o 2 %

Arterielní tlak kdyby nebyly cévy roztažné, krev by skrz periferní tkáně tekla jen v systole u zdravého člověka je však průtok kapilárami téměř konstantní systola, diastola, střední tlak, tlaková amplituda

Tlak závisí na srdeční výdej: frekvence * tepový objem periferní odpor ejekční frakce: TO/EDO (65 %) periferní odpor

Funkce pružníku Systola = přeměna kinetické energie krve na elastickou energii stěny aorty Diastola = přeměna elastické energie stěny aorty na kinetickou energii krve

Průtok krve orgány mozek 14% 700 ml 50 srdce 4% 200 ml 70 ml/min ml/min/100g nadledviny 0.5% 25 ml 300 mozek 14% 700 ml 50 srdce 4% 200 ml 70 bronchy 2% 100 ml 25 ledviny 22% 1100 ml 360 játra 27% 1350 ml 95 svaly 15% 750 ml 4 kůže 6% 300 ml 3

Regulace krevního oběhu humorální x nervová lokální x generalizovaná rychlá x pomalá srdeční výdej (frekvence, síla stahu) x periferní odpor

Humorální regulace hormony a ionty látky vznikající ve speciálních žlázách a působící celkově látky vznikající a působící lokálně

Vazokonstrikce I noradrenalin a adrenalin: synaptická zakončení sympatiku, dřeň nadledvin adrenalin působí i vazodilatačně angiotenzin: nejsilnější vazokonstriktor (10-6 g o 50 mm Hg), konstrikce všech arteriol těla vazopresin: velmi silný, ale nízká hladina, proto se uplatňuje málo (krvácení, o 60 mm Hg)

Vazokonstrikce II endotelin: velmi silný, 21 AK, několik typů, uvolňován poškozeným endotelem, významný při zástavě krvácení

Vazodilatace I bradykinin: polypeptid z 2-globulinu, který je štěpen aktivovaným kalikreinem (zánět) velmi krátký poločas (karboxypeptidáza, ACE) silná dilatace arteriol (nanogramy vyvolají lokální edém), zvýšená permeabilita kapilár edém při zánětu, prokrvení kůže

Vazodilatace II histamin oxid dusnatý ANP mastocyty a bazofily poškození, zánět, alergie účinky podobné bradykininu oxid dusnatý ANP

Účinky iontů vazokonstrikce: zvýšená hladina vápníku, pokles pH, vzestup parciálního tlaku kyslíku vazodilatace: zvýšená hladina draslíku, hořčíku (inhibice kontrakcí hladkého svalstva), oxidu uhličitého teplota

Nervová regulace reguluje především globální funkce (redistribuce do různých orgánů, činnost srdce) autonomní nervový systém hrudní a bederní sympatikus parasympatikus v regulaci cirkulace méně významný

Sympatikus a cévy inervuje celou část řečiště mimo kapiláry konstrikce arteriol: zvýšený odpor, pokles průtoku konstrikce žil: zvýšený žilní návrat

Sympatikus a srdce nervi cardiaci vedou přímo k srdci zvýšení srdeční frekvence a síly stahu

Parasympatikus jediný významný mechanismus ovlivnění cirkulace je vagová inervace srdce pokles frekvence i síly srdeční kontrakce

Vazomotorické centrum v retikulární formaci prodloužené míchy převádí parasympatické impulsy k srdci a sympatické k srdci i k cévám v horní části vazokonstrikční segment (excitace míšních vazokonstrikčních neuronů sympatiku) v dolní části vazodilatační segment: inhibuje [1]

Stavba vazomotorického centra klidový vazomotorický tonus

Vazomotorické centrum a srdce laterální část spojena se sympatikem, který vede k srdci mediální část (přímé spojení s dorzálním motorickým jádrem vagu) – parasympatikus může tedy působit pozitivně i negativně chronotropně i ionotropně

Řízení vazomotorického centra spoje s RF vyšších oddílů (pons, mesencefalon, diencefalon) – mediálně inhibice, laterálně stimulace hypothalamus: posterolaterální – inhibice, přední – oboje kortex: teké obojí: motorická kůra, přední část temporálního laloku, přední část g. cinguli, amygdala, septum, hippokampus

Sympatikus a nadledviny impulsy nejen k cévám, ale i do dřeně nadledvin uvolnění adrenalinu a noradrenalinu generalizovaná vazokonstrikce (ale adrenalin může přes -receptory působit i dilataci)

Rychlost nervové regulace velmi rychlá lokálně zdvojnásobí tlak za 5-10 s inhibice vazomotorického centra sníží za 10-40 s arterielní tlak na polovinu suverénně nejrychlejší mechanismus regulace tlaku

Baroreflex I nejstudovanější mechanismus zvýšení tlaku je registrováno baroreceptory ve stěnách velkých cév (aorta, bifurkace karotidy)

Baroreflex II přes n.glossopharyngeus do tractus solitarius inhibice neuronů vazokonstrikčního centra, excitace vagu vazodilatace, zpomalení srdeční frekvence pokles tlaku vyvolá opačný efekt