Arytmie MUDr. El Hajj Mohamad Nemocnice Teplice - Interna II., Gastroenterologie Prim. MUDr. Vlastimil Woznica

Arteria coronaria dextra zásoby SA uzlu asi u 60% jedinců, a AV uzlu asi u 90%. Proximální uzávěr ACD proto často vyústí v sinusové bradykardie, a může také způsobit AV blok .

Převodní systém srdce SA uzel je primárním udavatelem stimulace / pacemaker/, tj. Řídí elektrickou aktivitu srdce. je uložen v myokardu pravé síně v blízkosti ústí HDŽ. Rychlost vybíjení SA uzlu je modulována autonomním nervovým systémem. Normálně parasympatický systém dominuje, což vede k zpomalení spontánní vybíjení od zhruba 100 do 70 tepů/min. Snížení parasympatického tónu nebo zvyšování sympatické stimulace vede k tachykardii, naopak, zvýšení tonu parasympatického a snížení sympatické stimulace produkuje bradykardie. rytmus u žen je mírně rychleji než u mužů.

klasifikace A – PORUCHY TVORBY A FREKVENCE VZRUCHU Sinusová Supraventrikulární Komorová B – PORUCHY VEDENÍ VZRUCHU Sinoatriální blokáda a sinus arest Artioventrikulární blokády Blokády Tawarových ramének

klasifikace A – PORUCHY TVORBY A FREKVENCE VZRUCHU Sinusová Tachykardie Bradykardie Sinusová arytmie – respirační : nerespirační Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ Supraventrikulární Fibrilace síní Flutter síní Síňové / atriální / extrasystoly Junkční extrasystoly Junkční / nodální / rytmus Paroxyzmální supraventrikulární tachykardie Síňokomorová uzlová a reciproční reentry tachykardie Preexitace / WPW syndrom/ Síňová tachykardie s blokem Komorová Extrasystoly Tachykardie + tachykardie typu torsades de pointes Fibrilace komor

klasifikace B – PORUCHY VEDENÍ VZRUCHU Sinoatriální blokáda a sinus arest Artioventrikulární blokády A-V blokáda I. Stupně A-V blokáda II. Stupně Mobitzův typ I = Wenckebachovy period Mobitzův typ II A-V blokáda III. Stupně / úplná A-V blokáda/ Blokáda Tawarových ramének pravý blok levý blok

A – PORUCHY TVORBY A FREKVENCE VZRUCHU sinusová Tachykardie > 90 min. Výskyt: je nejčastěji kompenzačním mechanismem nebo fyziolog. Reakci na fyzickou zátěž nebo emoční stres některé patolog. Příčiny: Plicní embolie : u malé či středně velké plicní embolii většinou jenom sinusová tachkyrdie u masivní plicní embolie bývá sinusová tachykardie + S1,QIII,TIII,RBBB,P-pulmonale, negat. T V1-4 Anemie, hlavně akutní – krvacení do GITu - jako kompenzační mechanismus Hypokalemie, dehydratace Horečka (zvýšení teploty o 1 stupeň zvýší frekvenci asi o 10/min.)

Patolog. příčiny sinusové tachykardie Srdeční selhání - Akutní infarkt myokardu: Sinusová tachykardie může představovat více než třetina pacientů s AIM hlavně přední s předními dysfunkcí levé komory Hypertyreoza ( CAVE: subklinická hyperthyreoza kde nižší TSH ale normální FT4) Léky: Theophyllin: Afonilum, Spophyllin, Teoplus, Aminophyllin: euphyllin, Syntophyllin, Oxyphyllin, Sympatomimetika: Salbumatol- Ventolin, Fenoterol: Berotec, Berodual, Atrovent je Ipratropium– nepusobí tachykardie !! , adrenalin, letrox či euthyrox, atropin, tricyklická antidepresiva( tymoleptika I. Generace): amitriptylin, prothiaden Drogy: kokaine, pervitin, heroin. Plicní nemoc a hypoxie

sinusová Tachykardie Klinický : němá, palpitace, dyspnoe, unáva,tlak na hrudi Terapie: sine ev. Léčit vyvolávající příčinu, ale lze použit B-blokatory ke zpomalení rychlosti Na EKG je sinusový rytmus, akce pravidelná, P vlny jsou normální, popř. u příliš rychlých tachykardií je nenajdeme, jelikož jsou skryty ve vlně T předcházejícího QRS komplexu. Komorový QRS komplex je normální, štíhlý. Při výrazné tachykardii mohou být ascendentní deprese ST úseků

P vlna podobná sinusového rytmu před QRS Tachykardie EKG komentář Sinusová tachykardie P vlna podobná sinusového rytmu před QRS Nutné zjistit základní příčinu AV nodal re-entry tachycardia AVNRT Žádné viditelné P vln, nebo invertovanné P vlny těsně před nebo po QRS komplexu Nejčastější příčinou bušení srdce u pacientů se zdravím srdcem AV reciproční tachykardie (AVRT) P vlna viditelná mezi QRS a T Vzhledem k akcesorním dráhám, může být na EKG známky pre-exitace Fibrilica síni Nepravidelné RR intervaly a absence P vlny Nejčastější tachykardie u pacientů nad 65 let Flutter síni Viditelné flutter vlny cca 300/min (pila-zub vzhled), obvykle s 2: 1 AV vedení Podezření u pacientů s pravidelným SVT kolem 150/min Atriální tachykardie Organizovaná atriální činnost s různou morfologií vlny P od sinusového rytmu před QRS Obvykle se vyskytuje u pacientů se strukturálním srdečním onemocněním Multifokální síňová tachykardie Konfigurace P vln je různá a jsou přítomny nejméně 3 různé tvary vlny P. nepravidelná RR intervalů Vzácná arytmie, nejčastěji spojována s významné chron. onemocnění plic lehce se zamění za FiS,protože často nelze vlny P diferencovat. Akcelerovaná junkční tachykardie EKG podobné AVNRT Vzácné u dospělých

A – PORUCHY TVORBY A FREKVENCE VZRUCHU Sinusová 2. Bradykardie < 60/min. Ve dne , < 50/min. V noci / spánek/ - def.: Clark. Fyziologicky: u zdravých mladých osob, u sportovců,ve spánku (snižuje se tonus sympatiku) Patologicky – nějčastější chron. etiologie je sick sinus syndrom, jinak : Hypotermie, mineralová dysbalance, infekce – záškrt, revmatická horečka, nebo virová myokarditida. Hypotyreóza , hypoglykemie léky - digitalis, betablokátory, chinidin, verapamil, procainamid, amiodaron, lithium, toluene, fentanyl !!, alfentanil, sufentanil. zvýšená vagotonie (vagová aktivita), která může být centrální (u nitrolebního přetlaku, např. při mozkovém krvácení – CAVE: Pacient s novými neurolog. Přiznaky a bradykardií!!!!!!) U akutního diafragmatického IM – SA uzel je zasoben z ACD, reflexní u břišního onemocnění (např. cholecystopatie)

Terapie: monitorace EKG či telemetrie je nutná do určení etiologie. Sinusová bradykardie Symptomy Asymptomatická Synkopa, cyanoza Bolest na hrudi Namáhová dušnost a zhoršení dechu, městnání ve plicním oběhu. Závratˇ, pocit na omdlení hlavně u starších lidech, otoky. Terapie: monitorace EKG či telemetrie je nutná do určení etiologie. Atropin 0.5-1 mg i.v. Za 3-5 min až do 3mg celkem (0,04 mg/kg) dle stavu a etiologie dočasná nebo trvalá kardiostimulace ( KI: u bradykardii při hypothermii pro podrážděnosti myokardu, th je postupné zahřivání organismu ) dle doporučení a guidlines American College of Cardiology, American Heart Association a Heart Rhythm Society.

Sinusová bradykardie Na EKG je sinusový rytmus, akce pravidelná, P vlna je pozitivní. u výrazně bradykardie může být oploštělá, naopak T vlna bývá vysoká, QRS komplex je štíhlý a úměrně bradykardii je prodloužený interval PQ (i nad 0,20 s aniž by šlo o AV blok I. st.).

Sinusová arytmie – respirační : nerespirační Respirační : Při inspiriu se frekvence tvorby vzruchů zvyšuje, nejvyšší je na vrcholu inspiria.Při exspiriu se frekvence tvorby vzruchů snižuje, nejnižší je na vrcholu exspiria. Výskyt: -běžně u mladých lidi -často u vegetativně labilních osob (např. u neurotiků) Na EKG normální tvar křivky,normální frekvence, ale dochází k pravidelnému zkracování a prodlužování R-R intervalů . Tvorba vzruchů v SA uzlu se totiž mění v závislosti na dýchání. Příčinou je kolísání tonu vagových center, která jsou ovlivňována z dýchacího centra. Nerespirační : Je charakterizována kolísáním intervalu P-P o více než 160 ms bez závislosti na dýcháni. Nachází se zejména u starších osob a je potencována např. srdečními glykosidy (digitalis).

Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ nově sinus node dysfunction SND Historie a definice: Dysfunkce sinusového uzlu se poprvé objevila v literatuře jako klinická jednotka v roce 1968 pod názvem sick sinus syndrome. Dnes SND se týká abnormalit v sinusového uzlu jako je tvorba impulsus a jeho propagace, a zahrnuje sinusová bradykardie, sinusová pauza, chronotropní neschopnost, a sinoatriální block. Je často spojena s onemocněním převodního systému v srdci a různé supraventrikulární tachyarytmií, jako je fibrilace síní a flutter síní. Při spojení se supraventrikulární tachyarytmií, SND je často nazývané Bradykardicko-tachykardický syndrom.

Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ či sinus node dysfunction SND Výskyt: Přestože SND se může objevit v jakémkoli věku, je to především onemocnění starších osob, a pravděpodobně, vztahující se k stárnutí sinusového uzlu, který je často doprovázen stárnutí v síni a převodního systému v srdci. Když SND nastane dříve v životě, to je často sekundární k jiným srdečním onemocněním procesu. Jedinou účinnou léčbou pro pacienty s chronickou symptomatickou SND je kardiostimulátor. Asymptomatické pacienti nevyžadují léčbu.

Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ či sinus node dysfunction SND Symptomy: Pacienti jsou obvykle asymptomatičtí Nebo v důsledku hypoperfuze orgánů muže se projevit jako: Celkově: únava, závratě, zmatenost, pády mozkové příznaky - podrážděnost, labilní nálady, zapomnětlivost, závratě, poruchy artikulace, pády, a synkopa, pre-kolaps Srdeční příznaky - Palpitace, angina pectoris, městnavé příznaky srdečního selhání, a náhlé srdeční smrti (vzácný) Pacienti s tachy-brady syndrom mohou mít příznaky cévní mozkové příhody nebo přechodné ischémie ataky (TIA). Pacienti s SND mají vyšší riziko cévní mozkové příhody a smrti.

Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ či sinus node dysfunction SND Etiologie: Vlastní: věk-související změny či degenerativní: jsou považovány za nejčastější příčinou SND a souvisejí s fibrózou sinusového uzlu. Koronární onemocnění či ischemická: ICHS může být společná příspěvková příčina SND, pravděpodobně přes aterosklerotických změn tepny sinusového uzlu. Familiární sick sinus syndrom a SND u dětí a mladých dospělých: Několik molekulární defekty v lidských srdcích (závady v sodíkové kanály, kanál vápníku, hyperpolarizace-aktivovaný cyklických nukleotid-gated kation (HCN) kanál, ankyrin-B, a connexin 40) byly spojeny s familiární sick sinus syndromes. SND je u dětí s vrozenou srdeční choroby a získané, a to zejména po korektivní operaci. Příčinou SND v těchto dětí je pravděpodobně souvisí se základní strukturální onemocnění srdce a chirurgické trauma sinusového uzlu nebo sinusové tepny.

Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ či sinus node dysfunction SND Etiologie: Zevní: léky: beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů, digoxin, a různá anti-arytmika potlačují funkce SA. Autonomní dysfunkce: SND může být sekundární k dysfunkci autonomního nervového systému u pacientů s neurokardiogenickou / vaso-vagální /synkopa, a přecitlivělost karotického sinu, hypervagotonia. Endokrinní-metabolická onemocnění (hypotyreóza a hypotermie) a iontová dysbalance (hypokalémie a hypokalcémie ) může přispět k SND Zánětlivá (často po prodělaném záškrtu- diphteria)

Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ či sinus node dysfunction SND Diagnoza: EKG je nejdůležitější metodou pro diagnózu SND. V závislosti na úrovni klinické podezření, četnost příznaků a jejich vztah k symptomu , je EKG často používán pro stanovení diagnózy. Vzhledem k tomu, že příznaky jsou často přerušované, je vhodné dlouhodobý monitoring EKG, Telemetrie či Holter EKG - 24 až 48 hodina, vhodné i ergometrie , jsou-li potíže spojené s námahou. Laboratoř: Vzhledem k tomu, že hypotyreóza a iontová dysbalance může přispět k SND,je vhodné odebrát hormony štítné žlázy a elektrolytů v séru (Na +, K + a Ca2 +) ECHO by mělo být zváženo, protože to může dokumentovat přítomnost chlopní postižení či jiné postižení srdeční.

Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ či sinus node dysfunction SND EKG kritéria či typy SND – SSS - : Trvalá výrazná sinusová bradykardie. Sinusová pauza nebo SA blokáda s náhradním síňovým rytmem: je definována jako absence vlny P na EKG pro více než 2 sekundy kvůli nedostatku sinusové stimuláce. Chronotropní inkompetence: chronotropní neschopnost je definována jako neschopnost dosáhnout 70-80% maximální tepové frekvence předpokládané (maximální tepové frekvence = 220-věk) na vrcholu cvičení.klinickou hodnotu této definice, nicméně, nebyla dobře ověřena. maximální srdeční frekvence může být ovlivněná několika faktory.

Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ či sinus node dysfunction SND Tachykardicko-bradykardická forma -je nejčastější, pro tento typ je typický útlum sinusové automacie se současně zvýšenou ektopickou automacií síní. Střídají se zde rychlé a pomalé supraventrikulární rytmy s SA blokádami, při kterých se včas neobjeví náhradní junkční rytmus, což podmiňuje vznik synkopy. Je to tedy velmi polymorfní obraz střídavě rychlých (SVT tachykardie, tachyFiS, flutter síní) a pomalých (sinusová či junkční bradykardie) rytmů.

Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ či sinus node dysfunction SND Diagnostika: Atropinový test (0.04 mg/kg,celkem 1-3 mg i.v.) - tepová frekvence se po aplikaci atropinu zvýší max. o 25 %‚ kdežto normálně průměrně o 64 % výchozí hodnoty. Zátěžové EKG - u nemocných se sick sinus syndromem není adekvátní odpověď na zátěž a vzestup frekvence je proto při např. bicyklové ergometrii nedostatečný a jen zřídka přesáhne 90/min.

Syndrom chorého sinu / sick sinus syndrom/ nově sinus node dysfunction SND Implantace Kardiostimulátoru je jediná účinná terapie pro pacienty s chronickým symptomatickým SSS, tato léčba neovlivní přežití, jenom zmírni příznaky. Kardiostimulátor je kontraindikován u pacientů s asymptomatickou SND nebo symptomatická bradykardie v důsledku léků, které nejsou podstatné.

Indikace kardiostimulatoru Podle guidlines American College of Cardiology z roku 2008, kardiostimulátor je indikován v následujících připadech: • třída I : pacienty s prokázanou symptomatickou sinusovou bradykardií, sinusovou pauzou, a chronotropní neschopností. To zahrnuje pacienty, kteří mají iatrogenní SND jako sekundární , ale berou nezbytné léky, u nichž nejsou žádné přijatelné alternativy. • třídy IIa: pro pacienty s SND a sinusovou rychlostí <40 tepů za minutu, když jasná souvislost mezi symptomy (tj. v souladu s příznaky bradykardie) a bradykardií nebyla prokázána. • třídy IIa : pro pacienty s synkopou nevysvětlitelného původu, pokud jsou klinicky významné abnormality sinusového uzlu. • třídy IIb: pro pacienty s minimálními příznaky, a chronické srdeční frekvence nižší než 40 tepů za minutu v bdělém stavu. Kardiostimulátor je kontraindikován (třída III označení) u pacientů s asymptomatickou SND nebo symptomatická bradykardie v důsledku léků, které nejsou podstatné. AAI / jednodutinová stimulace z pravé síně/ versus DDD / dvoudutinová stimulace z pravé síně i komory/ KS ??: je-lí funkce AV uzlu v normě, stačí AAI. CAVE: Dlouhodobá stimulace PK zvyšuje riziko FiS, CMP a ICHS,a proto je nutná antikoagulační th.

A – PORUCHY TVORBY A FREKVENCE VZRUCHU Sinusová: Tachykardie,Bradykardie, SSS. Supraventrikulární Fibrilace síni: je častější u mužů než u žen !!!!! Definice: je supraventrikulární tachyarytmie charakterizována neorganizovanou elektrickou aktivitu síní (chaotický pohyb svaloviny síní - mnohočetné reentry okruhy v obou síních) a postupné zhoršování elektromechanické funkce síní Výskyt: je nejčastější arytmií, jejíž průměrný výskyt v dospělé populaci je 0,5%. Výskyt arytmie prudce stoupá s věkem,takže v 9. deceniu dosahuje 10%. U nemocných s ICHS dosahuje výskyt FiS až 40%. FiS je spojena s 1,5-až 1,9-násobně vyšší riziko úmrtí, což je zčásti způsobeno silný vztah mezi fibrilace síní a tromboembolických příhod, pacienti s revmatickou srdeční nemocí a fibrilací síní mají dokonce vyšší riziko CMP (17-krát).

EKG je charakterizován úplnou nepravidelností komorových komplexů QRS a nepřítomností síňových P vln, které jsou nahrazeny drobnými fibrilačními vlnkami o frekvenci 300-600/min

Fibrilace síní Klasifikace: prim. Či sekundární ? Paroxysmální FiS / spontánně se terminující/ ve které, epizody FiS obvykle trvá méně než 7 dní (obvykle méně než 24 hodin) a mohou se opakovat. Perzistující FiS když selže spontanní-ukončení a trvá déle než 7 dní. Perzistující FiS může být také paroxysmální, pokud to opakuje po verzi. FiS je považována za recidivující, když se u pacienta objeví dvě nebo více epizod. Permanentní FiS je považována za současné době, pokud arytmie trvá déle než jeden rok a kardioverze buď nebyla provedena nebo selhala. „Izolovaná - idiopatická„ FiS popisuje paroxysmální / většina/ , perzistentní nebo permanentní FiS u jednotlivcích bez organického onemocnění srdce. Některé z příčin, které pusobí FiS: hypertyreóza, užívání alkoholu, plicní embolie, zápal plic. Obyčejně, FiS se vyskytuje nejvíce jako výsledek nějakého jiného srdečního stavu (sekundární fibrilace síní), jako například onemocnění srdečních chlopní, hypertrofie levé komory, ICHS, hypertenze,DM, kardiomyopatie, SSS,perikarditidy,subarachnoidální krvacení. CAVE: Pokud FiS je sekundární a etiologie je reverzibilní, léčba směřuje k základním onemocněním, stejně jako FiS.

Fibrilace síní II. Klinické hodnocení: Anamnéza a fyzikální vyšetření: Přidružené symptomy (bušení srdce, slabost, závratě a dušnost. Nicméně, u pacientů s paroxysmální FiS,většina epizod je asymptomatická ) s FiS je třeba hledat,nástup nebo datum objevu FiS, frekvence a délka trvání epizod FiS; všechny vyvolávající příčiny a způsoby ukončení FiS, reakce na farmakoterapie, a přítomnost onemocnění srdce nebo potenciálně reverzibilní příčiny (např. hypertyreóza). EKG se používá k ověření přítomnosti FiS; identifikovat hypertrofie levé komory, pre-excitace, blok raménka Tawarova, MI, definuje se P-vlny trvání a morfologie. RTG P+S je užitečné při posuzování plíce, cévní kresba a srdeční nástin. ECHO je nutné pro hodnocení velikost pravé a levé předsíně,velikosti a funkce pravé a levé komory, pro detekci možných onemocnění srdečních chlopní, hypertrofie levé komory a perikardiální onemocnění, a posoudit maximální tlak pravé komory ,může také poznat trombus v levé síně , ale citlivost je nízká. Jícnová echokardiografie je mnohem citlivější k detekci atriálního trombu a může být použity k určení je-li třeba nasadit antikoagulční terapie tři až čtyři týdny před kardioverzí. Posouzení hypertyreózy: nízká-hladina TSH je nalezena u 5,4% pacientů s FiS, pouze 1% má klinickou hypertyreózu. Měření hladina TSH a volné T4 je indikováno u všech pacientů s první epizodou FiS. Pacienti s nízkou hodnotou TSH (<0,5 mU / l) a normální sérové hladiny volného T4 zřejmě mají subklinickou hypertyreózu.

Fibrilace síní Paroxyzmální permanentní FiS perzistující

FiS – Symptomy /Prof. MUDr. Jan Lukl/ PERMANENTNÍ FiS PAROXYZMÁLNÍ FiS Palpitace 44,7 79,0 Dušnost 46,8 22,8 Synkopa/ presynkopa 8,0 17,4 Únava 13,1 12,6 Bolest na hrudi 8,2 13,2 Žádné 16,2 5,4

FiS Mortalita a morbidita FiS je spojena se zvýšenou mortalitou a morbiditou, zvyšuje riziku tromboembolické nemoci hlavně jsou-li přitomné rizikové faktory.FiS vede ke Krevní stáze, která může vést k vývoji trombu, nejčastěji v levé síně. Rizikové faktory s FiS Relativní riziko St.p. CMP či TIA anam. 2,5 Hypertenze 1,6 ICHS či LSI 1,4 věk Diabetes mellitus 1,7 Koronární onemocnění 1,5

Fyz. Vyš. U FiS Fyzikální vyšetření je užitečné při určování příčin a následků FiS. Vitalní příznaky: srdeční frekvence, krevní tlak, dechová frekvence a saturace jsou obzvláště důležité při hodnocení hemodynamické stability při fibrilaci síní. Hlava a krk: může odhalit exophthalmos, zvětšené glg. Thyroideae, zvýšené žilní tlak krční, nebo cyanózou. Karotický šelest naznačují, onemocněním periferních tepen a zvyšuje pravděpodobnost komorbidity u dekomp. ICHS. Plicní: může odhalit důkazy o selhání srdce (tj., šelesty nebo pleurální výpotek). Pískoty nebo VDF připomínající základní plicní nemoci (tj., CHOPN nebo astma). Srdce: auskultace či šelesty jsou nutné k vyhodnocení pro onemocnění srdečních chlopní nebo kardiomyopatie. Břicho: Ascites, hepatomegalie naznačují dekomp. pravé komory. Dolní končetiny: cyanóza nebo edém. Posouzení periferních impulsů může vést k diagnóze onemocnění periferních tepen nebo snižení srdečního výdeje. Neurologické: Evidence před mrtvicí a zvýšení reflexů je sugestivní hypertyreózy.

Etiologie FiS

léčba fibrilace síní V léčbě fibrilace síní jsou 3 cíle: Na prvním místě je nutno vyloučit přechodné a reverzibilní příčiny FiS (perikarditida, tyreotoxikoza), v případě potvrzení této diagnózy FiS vymizí s jejich léčbou V léčbě fibrilace síní jsou 3 cíle: Normalizace srdeční frekvence Prevence trombembolických příhod Verze na sinusový rytmus s jeho stabilizací

literatura Kumar & Clark's Clinical Medicine, 7th Edition. Medscape - http://emedicine.medscape.com Kardiologie a angiologie – Jaromír Hradec New treatment guidelines – Paul D. Chan http://www.ccspublishing.com/ccs/ Základy EKG-Autor: MUDr. Petr Haman, Plzeň ECG Notes – Shirley A. Jones http://guideline.gov/browse/index.aspx?alpha=A [Guideline] Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. May 27 2008;51(21):e1-62. [Medline]

literatura 7. [Guideline] Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, Chameides L, Schexnayder SM, Hemphill R, et al. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. Nov 2 2010;122(18 Suppl 3):S640-56 8. Grantham HJ. Emergency management of acute cardiac arrhythmias. Aust Fam Physician. Jul 2007;36(7):492-7 9. Bharati S, Nordenberg A, Bauernfiend R, Varghese JP, Carvalho AG, Rosen K, et al. The anatomic substrate for the sick sinus syndrome in adolescence. Am J Cardiol. Jul 1980;46(1):163-72 10. Chokshi DS, Mascarenhas E, Samet P, Center S. Treatment of sinoatrial rhythm disturbances with permanent cardiac pacing. Am J Cardiol. Aug 1973;32(2):215-20 11. Davies MJ, Pomerance A. Quantitative study of ageing changes in the human sinoatrial node and internodal tracts. Br Heart J. Feb 1972;34(2):150-2. 12. Ferrer MI. The sick sinus syndrome in atrial disease. JAMA. Oct 14 1968;206(3):645-6 13. Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia: a long-term follow-up study. Ann Intern Med. Jan 1979;90(1):24-9. 14. Krahn AD, Klein GJ, Norris C, Yee R. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiological testing. Circulation. Oct 1 1995;92(7):1819-24. [Medline].

literatura Kulbertus HE, De Leval-Rutten F, Demoulin JC. Sino-atrial disease: a report on 13 cases. J Electrocardiol. 1973;6(4):303-12. [Medline]. Maisch B, Lotze U, Schneider J, Kochsiek K. Antibodies to human sinus node in sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. Nov 1986;9(6 Pt 2):1101-9. [Medline]. Margolis JR, Strauss HC, Miller HC, Gilbert M, Wallace AG. Digitalis and the sick sinus syndrome. Clinical and electrophysiologic documentation of severe toxic effect on sinus node function. Circulation. Jul 1975;52(1):162-9. [Medline]. Mills TA, Kawji MM, Cataldo VD, Pappas ND, O'Meallie LP, Breaux DM, et al. Profound sinus bradycardia due to diltiazem, verapamil, and/or beta-adrenergic blocking drugs. J La State Med Soc. Nov-Dec 2004;156(6):327-31. [Medline]. Pollock G, Brady WJ Jr, Hargarten S, DeSilvey D, Carner CT. Hypoglycemia manifested by sinus bradycardia: a report of three cases. Acad Emerg Med. Jul 1996;3(7):700-7. [Medline]. Rosenqvist M, Brandt J, Schüller H. Atrial versus ventricular pacing in sinus node disease: a treatment comparison study. Am Heart J. Feb 1986;111(2):292-7. [Medline]. Sasaki Y, Shimotori M, Akahane K, Yonekura H, Hirano K, Endoh R, et al. Long-term follow-up of patients with sick sinus syndrome: a comparison of clinical aspects among unpaced, ventricular inhibited paced, and physiologically paced groups. Pacing Clin Electrophysiol. Nov 1988;11(11 Pt 1):1575-83. [Medline]. Touboul P, Atallah G, Gressard A, Kirkorian G. Effects of amiodarone on sinus node in man. Br Heart J. Nov 1979;42(5):573-8. [Medline]. Watt AH. Sick sinus syndrome: an adenosine-mediated disease. Lancet. Apr 6 1985;1(8432):786-8. [Medline].