Virové hepatitidy A RNA virusPicornaviridae /Heparnavirus B DNA virusHeparnaviridae/Hepadnavirus C RNA virusFlaviviridae/Flavivirus D RNA virus HBV dependentní/Deltavirus? E RNA virus Caliciviridae G RNA virusFlaviviridae?

Virus hepatitidy A Malý RNA virus (27-30 nm) Odolný k zevnímu prostředí Přenos fekálně orální cestou Vstupní brána zažívací trakt Vylučuje se stolicí Výhradně lidský patogen

Patogeneze Inkubační doba dnů Pomnožení v buňkách střeva Viremie krátká Infikuje buňky jaterního parenchymu, vylučuje se žlučí do střeva Nevyvolává chronické infekce

Diagnostika Elektronmikroskopický průkaz viru ve stolici Lze prokázat v druhé polovině inkubační doby a krátce po začátku klinických příznaků Průkaz antigenu a RNA Ve stolici, podobně jako mikroskopie Průkaz protilátek Hlavní diagnostický marker

Průkaz protilátek anti HAV Celkové protilátky (Ig total) –Rozvinutá akutní infekce –Imunita po prodělané infekci –Imunita po očkování Specifické IgM –Akutní infekce –Rekonvalescence (i více než rok)

Možnosti léčby a prevence Specifická léčba není Profylakticky lze podávat lidský gamaglobulin Preventivně vakcinace

Virus hepatitidy B DNA virus se složitým rozmnožovacím cyklem antigenní struktura důležitá pro diagnostiku citlivý k vnějším vlivům přenos krví, sexuálně výhradně lidský patogen

Schéma viru hepatitidy B HBsAg - anti HBs HBeAg - anti HBe HBcAg X nerozpuzstný - anti HBc

Markery hepatitidy B Antigeny HBs Ag –tvoří se v nadbytku –u akutní i chronické –známka nosičství HBe Ag –marker akutní a aktivní inf. Protilátky anti HBs –v rekonvalescenci –po očkování anti HBe –v rekonvalescenci anti HBc –celoživotní známka prodělané infekce

Diagnostika DNA HBV Kvalitativní –u mutantních kmenů –orientačně u léčených Kvantitativní –monitorování výsledku léčby

Klinický obraz HB akutní nástup parenterální výkon v anamnéze inkubační doba 2-6 měsíců průběh protrahovaný přechod do chronicity v 5-10%

Léčba VHB Imunoterapie interferonem Léčba antivirotiky

Virus hepatitidy C RNA virus, zatím nekultivovatelný odpovídá rodu Flavivirus 6 typů a asi 40 subtypů citlivý k vnějším vlivům přenos krví a sexuálně výhradně lidský patogen

Klinický obraz hepatitidy C Začátek nenápadný častá anikterická forma přechází do chronicity až v 80% na podkladě infekce HCV se rozvíjí cirhóza jater až karcinom

Diagnostika HCV Vyšetření protilátek (metodou ELISA) Konfirmace vyšetření protilátek Průkaz virové RNA Kvantitativní stanovení RNA (počet kopií)

Vyšetření protilátek Protilátky se tvoří při infekci i po úzdravě Nevypovídají o klinickém obrazu Tvoří se až za 1-3 měsíce (u akutní infekce jsou často neprokazatelné) Je to nejjednodušší diagnostická metoda

Vyšetření RNA Lze diagnostikovat i časnou akutní infekci Je technicky náročná Není běžně dostupná Kvantitativní stanovení počtu kopií RNA - monitorování aktivity viru a léčby

Léčba hepatitidy C Interferon (imunomodulační) Ribavirin (virostatikum) Kombinovaná Úspěšnost léčby se liší podle serotypu HCV

Virus hepatitidy D Dependentní virus (není schopen samostatného rozmnožování) Závislý na HBV RNA virus

Hepatitida D Koinfekce s HBV často s těžším průběhem Superinfekce chronické HBV Nikdy nemůže jít o samostatnou infekci u pacienta bez HBV! U nás vzácná Přenos krví (sexuálně?)

Diagnostika HDV Průkaz infekce HBV Průkaz protilátek IgG a IgM Průkaz virové RNA

Hepatitida E Rozšířená ve střední a východní Asii, Africe (i Středomoří), střední Americe Přenosná fekálně orální cestou Průběh závažnější než HAV U těhotných žen smrtnost až 20% Nepřechází do chronicity Cestovatelská anamnéza

Virus hepatitidy E RNA virus z čeledi Caliciviridae odolný k vnějšímu prostředí

Diagnostika HEV Průkaz protilátek Průkaz viru ve stolici na konci inkubační doby

Viry hepatitidy G RNA viry podobné HCV pravděpodobně několik typů rozlišuje se HGV a GBV (A-C) přenos krví (posttransfuzní) vyskytuje se i u zdravé populace patogenní je pravděpodobně GBV-C

Diagnostika HGV Průkaz virové RNA Průkaz protilátek není zatím spolehlivý

Ostatní viry, asociované s hepatitidou CMV EBV HSV adenovirus enterovirus