Obezita. Kachexie. Hyperurikémie.

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
Nutný rozsah vyšetření při diagnostice a léčbě osteoporozy MUDr
Advertisements

Ošetřování nemocných s renální insuficiencí
Projevy a prevence hemoragické nemoci novorozence
Akutní onemocnění u diabetika ve stáří vyvolávající poruchy výživy
OBEZITA.
Městská nemocnice Ostrava MUDr. Šárka Malá
PATOFYZIOLOGIE VÝŽIVY
Zásady tréninku pacientů v rekondičně rehabilitačním centru
Amyloid a amyloidosa 1. Amyloid :
Klinická propedeutika
Malnutrice Hejmalová Michaela.
Co znamená, že máte revma?
Ischemická choroba srdeční
Obezita Hejmalová Michaela.
Tetrapyroly - porfyriny
Ošetřování nemocného s onemocněním cév
Anorexie Denisa Kandlová 2.HC.
. CIVILIZAČNÍ CHOROBY.
PORUCHY PŘÍJMU POTRAVY
Abdominální tuk a metabolické riziko
PANCREATITIS ACUTA OLGA BÜRGEROVÁ
Things we knew, things we did… Things we have learnt, things we should do Kvalita života po protinádorové terapii Kateřina Kubáčková Odd. onkologie a radioterapie.
Arteriální hypertenze
IMMUBLEND.
Mgr. Dana Hrnčířová, Ph.D. Ústav výživy 3. LF UK
Ošetřovatelská péče o nem. s infekční hepatitis
Lze předejít vzniku diabetes mellitus 2.typu?
Imunodeficience Kurs Imunologie.
Anémie Hejmalová Michaela.
Pohyb a ICHS Matouš M. Klinika tělovýchovného lékařství Univerzita Karlova 2. lékařská fakulta Fakultní nemocnice v Praze – Motole.
ROZTROUŠENÁ SKLERÓZA Olga Bürgerová.
Diferenciální diagnostika bolestí na hrudi
Vyšetřování a hodnocení nutričního stavu
Proteiny krevní plazmy
Onemocnění aorty.
MUDr. Jolana Rambousková, CSc. Ústav výživy 3. LF UK
Cirkulační problémy spojené se změnou počtu či funkce erytrocytů
Zdravotní problém lidstva
Urolitiáza, záněty.
Malnutrice Porucha výživového stavu vyvolaná relativním či absolutním nedostatkem jednoho či více výživových faktorů.
Kožní změny ve stáří.
Akutní metabolický stres
Obezita. Diabetes mellitus Obezita: příčiny dramatického nárůstu prevalence v současné populaci:  Zvýšený energetický příjem z potravy 
Choroby jater a žlučových cest
Malnutrice Porucha výživového stavu vyvolaná relativním či absolutním nedostatkem jednoho či více výživových faktorů.
Výživa u onkologicky nemocných pacientů
Obezita a poruchy příjmu potravy
Lékařské odezvy na otylost.  Obezita, česky otylost je stav, ve kterém přirozená energetická rezerva savce která je uložena v tukové tkáni, stoupla nad.
Martin Gregora.  Podvýživa je stav nerovnováhy mezi potřebami organismu a skutečným příjmem, který vzniká v důsledku nedostatku živin důležitých pro.
Obezita.. Rozdělení dle BMI PodvýživaBMI do 19 Normální váhaBMI NadváhaBMI Lehká obezitaBMI 31 – 35 Těžká obezitaBMI 36 – 40 Velmi těžká.
Plazmatické proteiny
INTERNÍ KLINIKA FAKULTNÍ NEMOCNICE V MOTOLE UNIVERZITA KARLOVA 2. LF Obezita. Kachexie. Hyperurikémie. Porfyrie. As. MUDr. Denisa Janíčková Žďárská, Ph.D.
Principy zdravé výživy
Riziko hyponatrémie u geriatrických pacientů
Výživa v chirurgii.
Zjišťování výživových zvy 2.10.
Obezita.
Malnutrice.
Imunita,poruchy metabolizmu
Infekce močových cest.
Malnutrice Mgr. Martina Dohnalová
Glomerulonefritis.
Plazmatické proteiny.
Patofyziologie ledvin
Cévní mozkové příhody Z. Rozkydal.
Dystrofie bílkovin.
Ischemická choroba srdeční I
Mgr. Martina Dohnalová Hepatitis.
Digitální učební materiál
Transkript prezentace:

Obezita. Kachexie. Hyperurikémie. as. MUDr. Denisa Janíčková Žďárská, PhD.

Obezita

Definice a hodnocení Obezita = excesivní hromadění tukové tkáně Tukové buňky – ukládání nadbytečné energie (TG) x uvolňování skladované energie v podobě VMK Nutriční nadbytek + sedavý životní styl + genetická predispozice → zvýšení ukládání tuku s následky!!!

Klasifikace Důsledky pramenící z obezity narůstají při BMI nad 25 Termín nadváha: BMI mezi 25-29.9 Obezita 1.st.: 30.0-34.9 Obezita 2.st.: 35.0-39.9 Obezita 3.st.: nad 40.0 (=monstrózní či morbidní obezita)

Distribuce tukové tkáně Obvod pasu: >80cm (>88cm) ženy >94cm (>102cm) muži Poměr pas/boky: > 0,9 ženy > 1,0 muži

Distribuce tukové tkáně Intraabdominální a abdominální podkožní tuk androidní typ obezity gynoidní typ obezity - zadek, DK

Distribuce tukové tkáně Abdominální obezita → rizikový faktor metabolického syndromu a jeho komplikací obezity: inzulínová rezistence, DM, HPT, hyperlipidiémie, hyperandrogenismus u žen…

Vyšetření obézního pacienta specifika 1.Anamnéza a) FA b) OA 2.Fyzikální vyšetření: b) BMI, poměr pas - boky c) antropometrie: kožní řasy kaliperem, obvod paže 3. kvantifikace obezity: denzitometrie, bioimpedance, CT, MRI

Funkce tukové tkáně zásobárna energie mechanická ochrana tepelná izolace Zdroj hormonů a cytokinů = adipokiny

Komplikace obezity 1. inzulínová rezistence a DM 2. typu 2. KV choroby 3.Riziko hluboké žilní trombózy 4.Plicní choroby 5. GIT 6. Reprodukční poruchy 7. Nádory: 8. hyperurikémie/ arthritis 9. artroza 10. bolesti zad - VAS 11. kožní – ekzémy, mykozy 12. varixy – žilní stáza, CHŽI 13. psychosociální – deprese,.. 14. jiné……

Léčba obezity 1.Behaviorální modifikace 2.Dieta 3.Pohybová aktivita 4.Psychoterapie 5.Medikace 6.Chirurgická léčba

Malnutrice ( podvýživa)

Malnutrice = stav, který je zapříčiněn nedostatkem nutrientů Pro hospitalizované nemocné – rizikový faktor → prodloužená hospitalizace, vyšší incidence komplikací a vyšší mortalita

Příčiny 1. anorexie 2. maldigesce 3. malabsorpce 4. zvýšené ztráty 5. snížený anabolismus 6. zvýšený katabolismus

Anorexie Chronické choroby Tumory Orgánové insuficience (renální, hepatální, srdeční) Mentální anorexie Léky

Maldigesce + malabsorpce Gastrektomie Poruchy žlučového a pankreatického systému Enzymatické deficity Fistuly Syndrom krátkého střeva Enteropatie

Zvýšené ztráty Fistuly Nefrotický syndrom Extensivní rány

Snížený anabolismus Zvýšený katabolismus Chronické choroby (jaterní, …) Metabolické poruchy Zvýšený katabolismus Sepse, trauma, operace Tumory

Malnutrice proteino-energetická= marantický typ (prosté hladovění) proteinová malnutrice = kwashiorkor (stresové hladovění)

Diagnostika Nutriční stav, dynamika změn, schopnost jíst, závažnost zdravotního stavu Scóre, dotazníky,….. Anamnéza Fyzikální vyšetření (TK, TF, TT, …) Antropometrie – BMI, obvod paže,……

Laboratorní vyšetření Prealbumin, transferin (krátký biologický poločas → trendy!! CRP Kreatinin ( ~ renální funkce, masa svalové hmoty) Urea, Na, K, Cl, P, Mg, Ca, Fe, Se, vitamíny (B12, A,D,E)

Parametry malnutrice Albumin < 28g/l transferin <1,5 g/l Prealbumin < 0,1g/l Lymphocyty < 1,5.10exp.9/l BMI < 18,5 Ztráta hmotnosti > 5% /1měsíc > 10%/ 6 měsíců

Komplikace malnutrice Defekty imunitního systému Poruchy hojení ran a regenerace orgánů Atrofie myokardu, arytmie Hypoventilace, bronchopneumonie Poruchy termoregulace Menstruační poruchy Atrofie střevní sliznice, pankreatická dysfunkce Defekty haemopoézy Osteoporoza/ osteomalácie Defekty funkce CNS

Hyperurikémie

Hyperurikémie nerovnováha mezi produkcí a eliminací KM 1) nadprodukce kyseliny močové (metabolická hyperurikémie) 2) snížená exkrece (renální hyperurikémie) 3) kombinace obou

Patogeneze 1) Zvýšený obrat nukleových kyselin (akutní leukémie, myeloproliferace, lymfoproliferace, hemolytická anémie) 2) Snížené renální vylučování (CHRI) 3) některé enzymatické poruchy (PRPP; 5-phosphoribosil-1-pyrophosfát)

Klinika Asyptomatická hyperurikémie Urátová nefrolithiaza Dna Renální selhání

Laboratoř Hladina KM: > 416 umol/l u mužů > 360 umol/l u žen

Arthritis urica = dna Metabolická zánětlivá choroba charakterizovaná hyperurikémií a akutními epizodami artritidy Častá asociace s hypertenzí, DM, dyslipidémií

Arthritis urica - etiologie Primární arthritis uratica ~ 90% Častější u mužů (> 40-50 let; ženy po menopauze) Nadbytek purinů s potravě: maso, vnitřnosti, alkohol Zvýšená syntéza KM de novo (idiopatická či enzymatické defekty) Snížená renální eliminace

Arthritis urica Depozita krystalků KM v kloubech → evokují zánět Klinika (4 fáze): 1. Asymptomatická hyperurikémie 2. Akutní dnavá artritida 3. Interkritické období (~ 6-24 měsíců) 4. Chronická dna - tofy

Akutní dnavý záchvat Evokující moment: chirurický zákrok, trauma, infekce, psychický stres, exces alkoholu a jídla Prodromy: nausea, diskomfort, … In ~70% postižení 1. MTP kloubu = podagra (otok, zánět, extrémně bolestivý)

Chronická dna Depozity tofů v klobech a okolních strukturách Polyartikulární destruktivní artritida Polarizační mikroskop (krystalky)

Diagnostika Anamnéza + klinika Laboratorní vyšetření (hyperurikémie) RTG vyšetření (klouby) Průkaz krystalů KM v synoviální tekutině

Terapie 1. dieta 2. farmakoterapie: a) akutní dna: NSPZL!!!! , (kolchicin) b) interkritické období: blokátor xantinoxidázy – allopurinol (Milurit) febuxostat (Adenuric) rasburikáza (Fasturtec) – urátoxidáza (KM na alantoin) i.v. u hematologických malignit jako léčba a profylaxe akutní hyperurikémie, krátkodobé užití při chemoterapii

Porfyrie

Etiopatogeneze: Defekt syntézy hemu → akumulace pyrfyrinů nebo jejich prekurzorů v tkáních, zvýšenou plazmatickou hladinou či zvýšenou koncentrací v erytrocytech a zvýšeným vylučováním porfyrinů nebo jejich prekurzorů stolicí a močí

Klasifikace Dle lokalizace akumulace 1. Erytropoetická 2. Erytrohepatální 3. Hepatální

Akutní intermitentní porfyrie AD, nadprodukce porfobilinogenu (PBG) a ALA, akumulace v játrech latentní x akutní Akutní perioda – symptomatologie abdominální, neurologická, psychosociální

Abdominální forma (90%) Abdominální bolest (kolika), obstipace, zvracení Neurologická forma Bolesti hlavy, neuropatie, periferní parézy,….

Laboratoř Moč: ALA (↑↑), PBG (↑↑), celkové porphyrines (↑) Moč: červená!!!!!! Plasma: ↑Fe, ↑cholesterol, ↓K, ↓Mg Hypovolemie