Patofyziologie obezity MUDr. Michal Jurajda ÚPF LF MU
Podmínky zevního prostředí Po většinu vývoje se člověk jako druh potýkal spíše s nedostatkem potravy než s jejím přebytkem. Poslední velké hladomory byly na území Evropy po I. světové válce. Od 80. let 20. století narůstá strmě počet obézních jedinců a to jak v rozvinutých zemích tak v rozvojovém světě. Tento nárůst však nejde jednoduše vysvětlit jen změnou životního stylu.
Obecné příčiny obezity Základem vzniku obezity je nerovnováha mezi příjmem a výdajem energie a tvorbou zásob.
Patogeneze obezity „Feeding control“ = biochemické procesy determinující vnímání sytosti a hladu, preference určitých typů potravy, frekvenci příjmu potravy Kontrola energetického výdeje termogenezeuncoupling proteiny Adipogeneze: adipokiny (leptin, leptinový receptor, ghrelin, adiponektin...)
Regulace příjmu potravy Regulace na akutní stav glykémie Regulace na tvorbu zásob Objem zásobního tuku - leptin
příjem výdej zásoby
Tuková tkáň jako endokrinní orgán
Možný vliv obezity na rozvoj dalších chorob
Stavy spojené s obezitou Monogenní syndromy s obezitou Pleiotropní syndromy s obezitou Obezita jako komplexní choroba Infekční příčiny obezity Složení střevní mikroflóry
Leptin Produkován tukovou tkání Blokuje příjem potravy a zvyšuje výdej energie Mutace v genu pro leptin nebo jeho receptor jsou podkladem monogenně dědičné obezity
Pleiotropní syndromy spojené s obezitou Prader-Willi syndrome 176270 Bardet-Biedl syndrome 209900 Cohen syndrome 216550 WILSON-TURNER
Obezita jako multigenní choroba Interindividuální variabilita v genech kontrolujících příjem potravy může ovlivňovat vzorce příjmu potravy preference některých typů potravy tendence k vyššímu či nižšímu kalorického příjmu Keller et al, 2002
Obezita a mikrobionta Firmicutes and the Bacteroidetes
Obezita jako infekční onemocnění Virové infekce napadající CNS Virové infekce napadající tukovou tkáň