Záněty dolních dýchacích cest 4.ročník LFUP Osnova pro výukový blok MUDr.Hana Fojtů

Dolní dýchací cesty tvoří systém, kterým proudí vdechovaný vzduch ze zevního prostředí do alveolů, kde dochází k výměně krevních plynů přes alveolokapilární membránu. Patogeny z proudícího vzduchu jsou vychytávány na stěnách různých etáží a pomocí pomocí imunitního systému ničeny.   Akutní a chronické záněty DDC a vlastního plicního parenchymu jsou komplexní procesy, kde se uplatňují vztahy mezi hostitelem, patogenem a dalšími exogenními a endogenními mechanismy. infekční etiologie inhalace škodlivin vrozené poruchy slizniční architektury jiné imunopatologické stavy akutní záněty x chronické záněty etiol. agens?/ viry x bakteriální superinfekce/- kolonizace ? Akutní zánět průdušek-časté, poměrně banálnější onemocnění Chronické záněty- chronická bronchitida- CHOPN

Ochrana plic před infekcí - komplex interakcí mezi bariérovými nespecifickými obrannými mechanismy a specifickými obrannými mechanismy. Mechanické bariéry -řasinkový epitel, kašel, aerodynamická filtrace přes tracheobronchiální strom,mukociliární transport. Funkční obranné mechanismy -1.fagocytující buňky-alveolární makrofágy -2. plicní surfaktant produkovaný pneumocyty II typu -směs fosfolipidů a proteinů opsonizační látka. zabraňuje adhezi patogenů na alveolární epitel , aktivuje činnost alveolárních makrofágů, stimuluje produkci látek, které zabezpečují degradaci cizorodého materiálu a patogenů, účastní se interakce s B a T lymfocyty.

Tracheobronchitida Etiopatogeneze děti- virová etiologie v 80%, dospělí- 50% rhinoviry, adenoviry, influenza A,B, parainfluenza bakteriální: M. pneumoniae, Ch. pneumoniae, Branhamella catarrallis, S. aureus, K. pneumoniae  Klinické projevy Dráždivý kašel, později produktivní, oj hemoptýza Mírná dušnost Tlak až pálivá bolest za sternem CAVE: dif dg. Infarkt myokardu  Diagnostika Suché i vlhké bronchitické fenomeny RTG negativní Indikace bronchoskopie- potíže déle než 2 týdny, hemoptýza, stridor  Jiná podobná onemocnění Chrapot a bolest v krku - laryngitida Stridor + inspirační dušnost - epiglotitida, event stenóza Dávivý kašel po požití potravy, hlavně tekutin- tracheoeozofageální píštěl

Akutní bakteriální tracheitida   Vzácné onemocnění, nejčastěji u dětí do 3 let- stridor po viróze, často S .aureus, H.infuenzae- edém sliznice, subglotická stenóza Terapie Antipyretika, inhalace, klidový režim ATB

Bronchiektázie Etiopatogeneze Ireverzibilní rozšíření průdušek středního a malého průsvitu provázené chronickou zánětlivou infiltrací bronchiální stěny a peribronchia prevalence 60/ 100 000 Příčina : Slabost bronchiální stěny, vnější tah, ciliární dysfunkce, změna složení hlenu s převahou proteolytických enzymů. Třídění dle patologicko anatomického obrazu ( cylindrické- varikozní- sakulární ) se nepoužívá Klinické příznaky Menší bronchiektázie se nemusí projevit žádnými příznaky , nebo jen recid. pneumoniemi, pleuritidami Závažnější: produktivní kašel reagující na změnu polohy, zapáchající sputum,maximum ráno, hemoptýza, úbytek na váze, nechutenství, dušnost, tělesná slabost, anemie, poruchy vývoje u dětí.   Diagnostika Anamnéza Asymetrický poslechový nález RTG- zvýrazněná kresba, bronchografie, HRCT ( vysoce rozlišující výpočetní tomografie ) Bronchoskopie- event odběr sliznice při susp. ciliární dysfunkci

1. Williamsův- Campbellův syndrom- méněcenost chrupavek  vrozené 1. Williamsův- Campbellův syndrom- méněcenost chrupavek 2. tracheobronchomegalie(Mounierův-Kuhnův syndrom) 3. bronchiální cysty získané- generalizované 1. BE u imunoaberantních stavů- deficit IgA,G, dysfunkce granulocytů, hyper IgE syndrom, AIDS 2. BE u poruchy ciliárního transportu – spojeno s rinitidou, nosními polypy, sinusitidami, chron.bronchitidou. U poloviny nemocných- Kartagenerova trias: BE, sinusitida, situs viscerum inversus Event.: Youngův syndrom: BE, sinusitida, bronchitida, azospermie. 3. BE u mukoviscidózy 4. BE u syndromu žlutých nehtů/ spojení s pleurálním výpotkem/ 5.Turpinův syndrom: BE, megaesophagus,změny na žebrech 6. BE u plicní sekvestrace a v anomálních částech plic   získané- lokalizované po plicních zánětech, ABPA, CHOPN, AB, TBC, fibrotizující procesy

Infekční agens: H.infuenzae,S. pneumoniae, později K. pneumoniae, S. aureus, P. aeruginóza   Terapie: ATB, mukolytika, polohové drenáže, operace u lokalizovaných BE

Bronchiolitida Etiologie Jedná se o skupinu onemocnění s nejednotnou etiologií,s mnohdy neznámou etiopatogenezí ( infekce, léky, inhalace dráždivých látek,rejekční reakce po transplantacích ,komplikace kolagenóz,systémových onemocnění, idiopatický vznik) Jde o zánětlivé změny ve stěně bronchiolů postupně přecházející ve změny fibroproduktivní, které postihují terminální a respirační bronchioly. Změny mohou vyústit do jednostranného emfyzému.   Klinické přiznaky Nespecifické-kašel ,dušnost, až cyanóza s těžkou respirační insuficiencí Diagnostika Necharakteristické chrůpky, pískoty, hypoxémie, RTG později retikulonodulace Funkční vyšetření-OVP – small airways diseasse, RVP a porucha difuze HRCT: peribronchiální ztluštění, hlenová výplň bronchiolů event. periferní infiltrace Jednoznačná diagnóza- histol. vyšetření