CHRONICKÁ RENALNÍ INSUFICIENCE

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
Diabetes mellitus v těhotenství -kritické stavy
Advertisements

NEMOCI KREVNÍHO OBĚHU.
Konference se zaměřením na náhradu funkce ledvin a péči o dialyzovaného pacienta Jihlava
Ošetřování nemocných s renální insuficiencí
Hypertenze v těhotenství
Léčba hypertenze u nemocných s metabolickým syndromem
Nemoci vylučovací soustavy
CIRKULAČNÍ ŠOK S TĚŽKOU LAKTÁTOVOU ACIDÓZOU: KAZUISTIKY
Nefroprotekce u hypertonika - diabetického a nediabetického onemocnění ledvin Autor Vladimír Tesař Klinika nefrologie 1. LF UK a VFN Univerzita Karlova.
Chronické selhání ledvin (klinické aspekty) Jan Janda Pediatrická klinika FN Motol a UK 2. LF Praha Seminář Zdravotně-sociální fakulty JU Č.B.
Funkční zkoušky ledvin
Zátěž u chronických nefropatií
Akutní selhání ledvin Definice: náhlý pokles metabolické a exkreční funkce ledvin, které byly dosud zdravé nebo jen lehce poškozené.
Things we knew, things we did… Things we have learnt, things we should do 1 Hypertenze.
Digitální výukový materiál zpracovaný v rámci projektu „EU peníze školám“ Projekt:CZ.1.07/1.5.00/ „SŠHL Frýdlant.moderní školy“ Škola:Střední škola.
MUDr.Ondřej Šmíd Kardiologie Pardubice
Glaukom v ordinaci praktického lékaře
HYPERHYDRATACE Zbyněk Mlčoch.
Renální insuficience a její včasné rozpoznání v terénní praxi
Klinická propedeutika
Nádory ledvin.
Světový den ledvin – Prof. MUDr Vladimír Tesař,DrSc. Klinika nefrologie 1.LF UK a VFN, Praha, Česká nadace pro nemoci ledvin.
Světový den ledvin – Prof. MUDr Vladimír Tesař,DrSc. Klinika nefrologie 1.LF UK a VFN, Praha, Česká nadace pro nemoci ledvin.
Chronické onemocnění ledvin
Antihypertenziva Marcela Hrůzová
Chronická renální insuficience (CHRI) – H.Flögelová
RENÁLNÍ INSUFICIENCE A JEJÍ VÝZNAM V PRAXI
HYPERTENZE Z HLEDISKA KARDIOLOGA.
Střední zdravotnická škola Evangelické akademie
Konference se zaměřením
P é če o dialyzovan é pacienty Bedn á řov á Vladim í ra.
Projekt ATRACTIV: design, cíle, výsledky
Arteriální hypertenze
Lze předejít vzniku diabetes mellitus 2.typu?
Chronické selhání ledvin
Imunodeficience Kurs Imunologie.
Náhrada funkce ledvin.
Úvod do problematiky glomerulonefritid.
Patofyziologie ledvin
Osteoporóza Hejmalová Michaela.
Onemocnění ledvin u hypertenze a diabetu. Nefroprotektivní léčba
Chronické onemocnění ledvin
Onemocnění aorty.
Poruchy regulace krevního tlaku I
Hypertenze v graviditě
Poruchy regulace krevního tlaku I
Ludmila Brunerová II. interní klinika FNKV
Urolitiáza, záněty.
Glomerulární onemocnění (nefritický a nefrotický syndrom) typové kasuistiky morfologický obraz MUDr. Zdeňka Vernerová, CSc., MUDr. Martin Havrda.
Arteriální hypertenze a ledviny
Přednáška z patologické fyziologie pro bakaláře
HYPERTENZE KRŠÁKOVÁ MARIE. PATOLOGIE HYPERTENZE Opakované zvýšení TK ≥ 140/90 mm Hg naměřené minimálně při 2 různých návštěvách Etiopatogenetická.
H E P A T O T O X I C I T A prof. MUDr. Daniela Pelclová, CSc. Klinika pracovního lékařství 1. LF UK Játra – cílový orgán řady chemických látek, hrají.
Nová klasifikace chronických onemocnění ledvin 2012 Ondřej Viklický Klinika nefrologie Institut klinické a experimentální medicíny, Praha.
Nefrologie Vyšetřovací metody v nefrologii Glomerulonefritidy a glomerulopatie Intersticiální nefritidy, pyelonefritida Urolitiáza Selhání ledvin.
Náklady a přínosy léčby diabetu Tomáš Doležal Institut pro zdravotní ekonomiku a technology assessment
Ekonomické a sociální aspekty diabetu MUDr. Tom Philipp, Ph.D., MBA 20. květen 2014.
Nefrologie Vyšetřovací metody v nefrologii
Osteoporóza.
Riziko hyponatrémie u geriatrických pacientů
Malnutrice.
Nefrotický syndrom, Hypertenze a ledviny, Urolithiáza, Tubulointerstitiální nefritidy MUDr. Petr Bubeníček, CSc.
Glomerulonefritis.
Patofyziologie ledvin
Renální selhávání chronické
DIABETICKÁ NEFROPATIE MUDr. Ladislav Krajči, CSc.
Speciální patofyziologie ledvin
Speciální patofyziologie ledvin
Vyšetření krevního tlaku
Ischemická choroba srdeční I
Transkript prezentace:

CHRONICKÁ RENALNÍ INSUFICIENCE JAKUB ZÁVADA KLINIKA NEFROLOGIE 1.LF UK

PROGRESIVNÍ A IREVERSIBILNÍ ZTRÁTA FUNKCE LEDVIN DEFINICE PROGRESIVNÍ A IREVERSIBILNÍ ZTRÁTA FUNKCE LEDVIN KLASIFIKACE DLE K/DOQI (STÁDIA 1-5): 1. NORMALNÍ GF + ZNÁMKY NEFROPATIE (microalbuminurie/proteinurie, hematurie, histologické změny) 2. MÍRNÝ POKLES GF (60-89 ml/min/1,73m2 = 1-1,49 ml/s/1,73m2) 3. STŘEDNÍ POKLES GF (30-59 ml/min/1,73m2 = 0,5-0,99 ml/s/1,73m2) 4. TĚŽKÝ POKLES GF (15-30 ml/min/1,73m2 = 0,25-0,49 ml/s/1,73m2) 5. SELHÁNÍ LEDVIN (GFR < 15 ml/min/1,73m2 = 0,25ml/s/1,73m2)

EPIDEMIOLOGIE INCIDENCE KONEČNÉHO STÁDIA SELHÁNÍ LEDVIN: 110 (UK)- 315 (USA) PACIENTŮ/1000000/ROK (V R. 1999) PREVALENCE KONEČNÉHO STADIA SELHÁNÍ LEDVIN: 659 (EU) – 1217 (USA) PACIENTŮ/1000000/ROK (V R. 1999) INCIDENCE SELHÁNÍ LEDVIN STOUPÁ CCA O 6-7% ROČNĚ NEJČASTĚJŠÍ ETIOLOGIE: DM, HYPERTENZE, CHRONICKÁ GLOMERULONEPHRITIDA

FACTORY OVLIVŇUJÍCÍ PROGRESI CHRI NEOVLIVNITELNÉ RIZIKOVÉ FAKTORY: TYP NEFROPATIE VĚK, POHLAVÍ, RASA, GENY OVLIVNITELNÉ RIZIKOVÉ FAKTORY: PROTEINURIE HYPERTENZE GLYKEMIE LIPIDY OBESITA HYPERURICEMIE KOUŘENÍ

MECHANISMY PROGRESE CHRI GLOMERULOSCLEROZA POŠKOZENÍ ENDOTELU → MESANGIÁLNÍ PROLIFERACE → GLOMERULOSKLEROZA TUBULOINTERSTICIÁLNÍ FIBROZA POŠKOZENÍ TUBULÁRNÍCH BUNĚK → UVOLNĚNÍ ZÁNĚTLIVÝCH MEDIÁTORŮ → STIMULACE FIBROBLASTŮ → FIBRÓZA VASKULÁRNÍ SKLEROZA HYALINOZA ARTERIOL, ZTRÁTA PERITUBULÁRNÍCH KAPILÁR → INTERSTICIÁLNÍ ISCHEMIE → FIBROZA INTERSTICIA Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

KLINICKÉ PROJEVY CHRI CHRONICKÁ RENÁLNÍ ISNUFICIENCE (K/DOQI STADIA 2-4) ACUTNÍ PROGRESE CHRONICKÉ RENÁLNÍ INSUFICIENCE PROJEVY KONEČNÉHO STADIA SELHÁNÍ LEDVIN OF CRF, UREMIE Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

KOMPLIKACE A NÁSLEDKY CHRI KARDIOVASKULÁRNÍ POSTIŽENÍ ANEMIE RENÁLNÍ KOSTNÍ NEMOC METABOLICKÁ ACIDOZA MALNUTRICE HYPERVOLEMIE HYPERKALEMIE KRVÁCIVÁ DIATEZA DERMATOLOGICKÉ PROJEVY NEUROLOGICKÉ PROJEVY IMUNOSUPRESE Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

TERAPEUTICKÝ PŘÍSTUP K CHRI POKUS SE ZJISTIT PŘÍČINU CHRI JSOU PŘÍTOMNY REVERZIBILNÍ FAKTORY? PRE-RENÁLNÍ, LÉKOVÁ TOXICITA, IMUNITNĚ ZPROSTŘEDKOVANÁ ETIOLOGIE CHRI, INFEKCE, OBSTRUKCE, HYPERKALCEMIE, HYPERTENZE POKUS O OVLIVNĚNÍ PROGRESE CHRI PREVENCE A LÉČBA KOMPLIKACÍ CHRI PŘÍPRAVA NÁHRADY FUNKCE LEDVIN LÉKY REDUKUJ DÁVKU: ANTIMIKROBIÁLNÍCH LÉKŮ, DIGOXINU, LITHIA, KARBAMAZEPINU VYSAĎ: METFORMIN, NSA, CYCLOSPORIN, MAGNESIUM Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

DIETNÍ INTERVENCE U CHRI NÍZKOPROTEINOVÁ DIETA (?) STUDIE MDRD NEPROKÁZALA BENEFIT DIETA S OMEZENÍM FOSFÁTŮ (POMÁHÁ KONTROLOVAT HYPERFOSFATEMII A RENÁLNÍ OSTEODYSTROFII) SUPLEMENTACE RYBÍHO OLEJE (?) SNAD ZPOMALUJE PROGRESI IGA NEFROPATIE (KONTROVERZNÍ) RESTRIKCE SOLI (POMÁHÁ KONTROLOVAT HYPERTENZI A HYPERVOLEMII) Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

KONTROLA KREVNÍHO TLAKU U CHRI CÍLOVÝ TK: OBECNÁ POPULACE 140/90 CHRI STADIUM 1-4 + PROTEINURIE<1G/DEN 135/85 CHRI STADIUM 1-4 + PROTEINURIE>1G/DEN 125/75 ANTIHYPERTENZIVA: 1) ACEI (ACE INHIBITORY) 2) + DIURETIKA + DIETA S OMEZENÍM SOLI 3) + ATRA (ANTAGONISTÉ RECEPTORU PRO ANGIOTENSIN) 4) + KALCIOVÉ BLOKÁTORY, ALFA A BETA BLOKÁTORY Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.

PODPŮRNÁ LÉČBA A PŘÍPRAVA NÁHRADY FUNKCE LEDVIN SODÍK, DRASLÍK, HYPERVOLEMIE DIETA S OMEZENÍM SOLI A DRASLÍKU, DIURETIKA SEKUNDÁRNÍ HYPERPARATYREOZA A KOSTNÍ CHOROBA NÍZKOFOSFÁTOVÁ DIETA, VAZAČE FOSFÁTŮ VITAMIN D ANEMIE ERYTROPOETIN HBV VAKCINACE VOLBA DIALYZAČNÍ METODY HEMODIALÝZA, PERITONEÁLNÍ DAILÝZA DISKUTOVAT MOŽNOST PŘÍBUZENSKÉ TRANSPLANTACE DIALYZAČNÍ PŘÍSTUP NAČASOVÁNÍ ZAHÁJENÍ DIALYZAČNÍ LÉČBY Při hodnocení acidobazických poruch musíme integrovat laboratorní nálezy s klinickým obrazem pacienta. Vycházíme tedy z (1) anamnézy a fyzikálního vyšetření,( 2) hodnot arteriálních krevních plynů, (3) vyšetření základních elektrolytů v plazmě a z nich vypočtené (4) aniontové mezery (anion gap). V indikovaných případech nám pomůže též vyšetření (5) ph moči a močových elektrolytů a (6) osmolární mezera, udávající rozdíl mezi (7) měřenou a vypočtenou hodnotou osmolality v plazmě.