Poruchy metabolismu lipidů (steatosis, lipidosis) Dif.: OBESITAS - ADIPOSITAS - LIPOMATOSIS Lipidy = směs: triacylglyceroly+fosfolipidy+mastn.kys.+ + cholesterol+estery cholesterolu enterocyty chylomikrony játra VLDL periferie Patogeneze: abnormální syntéza, utilizace a mobilizace lipidů (morfologický vzhled tkání) Kritéria hodnocení steatózy: zvýšení obsahu lipidů ve tkáních a buňkách a strukturální léze : (změny jádra, velikost kapek, okolní buňky aj.) STEATÓZA INTRACELULÁRNÍ saginativní retenční resorpční STEATÓZA EXTRACELULÁRNÍ (cholesterol)
Lipomatóza svalu
Lipomatóza svalu
Lipidóza glomerulu, kočka
Steatóza jater, hyperplazie Itoových buněk
Steatóza jater, skot
Steatóza jater, pes
Steatóza jater, norek
Steatóza jater, skot
Steatóza jater, olej. červeň, skot
Steatóza tubulů ledvin, skot
Steatóza ledvin, pes
Poruchy metabolismu glycidů Glykogen – buňky světlé, vakuolizované, (PAS reakce) Výskyt: hyperglykémie (diabetes mellitus, hyperkorticismus apod.
Glykogenóza jater, pes
Glykogenóza jater, pes
Změny z poruch výměny vody (ATPázová Na pumpa - vyrovnávání osmotického tlaku) Patogeneze: buněčné poškození, změny osmotického tlaku selhání aktiv. transportu Na, K; snížení ATP; zvýšení aktivity ATPázy kumulace Na v buňkách a difuze K do ECM= izotonická intracelulární akumulace vody= =kalné zduřenívakuolární, hydropická dystrofie Regulace : osmotický tlak krev.plasmy - adiuretin objem.extracel.tekutiny - baroreceptory, renin- angiotenzin- aldosteron - (ANP) alterace intravaskulárního a extravaskulárního prostředí extracel. změny množství vody DEHYDRATACE HYPERHYDRATACE hypertonická, izotonická hypotonická, izotonická – hydrops, edém anasarka transsudace, ascites (patogeneze – osmotické přesuny vody)
Hydroperikard, brojler
Edém l.p.m.céka při enterotoxémii, králík
Edém vulvy, prasnice
Spongiformní změny (vakuolizace neuropilu),BSE
Edém mozkové kůry
Vakuolizace neuropilu a neuronů, C.- J. choroba, Homo s.
Vakuolizace neuronu, BSE
Vakuolizace neuronů, scrapie