Infekční nemoci drůbeže Klasifikace podle OIE

OIE OFIICE INTERNATIONAL DES EPIZOOTIES List A A 150 Highly pathogenic avian influenza /HPAI/ vysoce pathogenní influenza ptáků A 160 Newcastle disease Newcastleská nemoc

OIE list B B301 Avian infectious bronchitis infekční bronchitída B302 Avian infectious laryngotracheitis infekční laryngotracheitída B303 Avian tuberculosis ptačí tuberkulóza B304 Duck virus hepatitis virová hepatitída kachen B305 Duck virus enteritis virová enteritída kachen B306 Fowl cholera cholera drůbeže B307 Fowl pox neštovice /difterie/ drůbeže B308 Fowl typhoid tyf drůbeže B309 Infectious bursal disease / Gumboro dis./ infekční burzotída B310 Marek´s disease Markova nemoc B311 Mycoplasmosis / M.gallisepticum/ mykoplasmóza drůbeže MG B312 Avian chlamydiosis chlamydióza / ornitóza / B313 Pullorum disease pullorová nákaza- bílá úplavice kuřat

Způsoby šíření nákaz Horizontální - přímé – kontakt s nakaženými jedinci nepřímé – kontakt s kontaminovaným prostředím nářadí, oděv, krmivo, voda apod. Vertikální / transovariální / - snesená násadová vejce od nemocných jedinců obsahují infekční agens ve žloutkové kouli Transovální - vejce při průchodu kloakou se povrchově kontaminuje infekčními zárodky, které po snesení aktivně pronikají přes skořápku do vaječného obsahu

INFLUENZA PTÁKŮ – influenza avium, Flu,klasický mor drůbeže Původce: čeleď: orthomyxoviridae, rod Influenza A Na základě antigenních vlastností se virus rozlišuje na 15 subtypů hemaglutiniteinů H 1 – 15 9 subtypů neuraminidázy N 1 - 9 Pro přesné označení je používán způsob podle WHO kde je uváděno: typ viru původní hostitel geografická oblast číslo kmene rok izolace subtyp H a N

Historie Influezy avium 1878-1900 - diferenciace původce influenzy od bakteriál- ních onemocnění – ultrafiltrabilní 1934 - pomnožování viru AI ve vejcích 1955 - zařazen jako virus influenza A 1959 - první identifikace HPAI viru H5N1 ve Skotsku 1961 - první izolace viru AI u divokých ptáků v jižní Africe. A/tern/S.Africa/61 (H5N3) 1970 - odhaleny rozsáhlé rezervoáry IA u divoce žijících ptáků, zvláště vodního ptactva

Virulence viru AI LPAI – „low path“ virus influenzy A, který je diagnostikován u ptáků a má velmi nízkou morbiditu a mortalitu HPAI – „high path“ virus influeny A, který je vysoce patogenní / 75% zárodků/ s vysokou mortalitou až 100 % ( H5 a H7 ) I viry LPAI mohou mutovat na viry HPAI a naopak

Šíření nemoci a vnímavost Infekce se šíří horizontální cestou – kontaktem s nemocnými, převážně divokmi ptáky zvláště vodním ptactvem , které migruje – hledá si na jaře hnízdště. Pasivní přenos lidmi, kontaminovaným nářdím, krmením, uhynu- lými ptáky Vnímavost – krůty, dom. drůbež, kachny, ale i perličky, husy a křepelky, bažanti a koroptve. Dále volně žijící ptactvo z nichž hlavně dvoké kachny jsou nejčastějším vektorem.

Výskyt influenzy v Evropě 1959 A /chicken/ Scotland /59 H5N1 1963 A/turkey/England/63 H7N3 1979 A/chicken/Germany/79 H7N7 1979 A/chicken/England/199/79 H7N7 1983 A/turkey/Ireland/1378/83 H5N8 1992 A/turkey/England/50-92/91 H5N1 1997 A/chicken/Italy/330/97 H5N2 1999 A/turkey/Italy/99 H7N1 2003 A/chicken/Netherlands/03 H7N7 1997 A/chicken/Hong Kong/97 H5N1

Klinické příznaky AI Závislé na virulenci viru AI, druhu ptáků,věku, pohlaví, sekundární infekci a faktorech prostředí: Mortalita Výrazná deprese Snížení aktivity, posedávání Snížený příjem krmiva Hubnutí Snížení snášky Střední až silné respiratorní příznaky, pokašlávání, slzení Nahrbení, zježení peří Otoky hlavy Cyanóza neopeřených částí kůže Nervové příznaky /pokud je napaden nervový systém/ Průjem při napadení zažívacího traktu

Pathologicko anatomicý nález Pitevní nálezjevariabilní a odpovídá stupni postižení. hemorhagická septikémie s překrvením a hemo- ragiemi na sliznicích a serózách, nekrobiotické změny na kůži, hřebínku a lalůčcích konjunktivitida, sinusitída, degenerativní změny v játrech, slezině a plicích serofibrinózní zánět seróz zánět vzdušných vaků

Stanovení diagnózy V prvé řadě je třeba vyloučit: ND, difterii, mykoplasmózu, staphylokoková onemocnění, a respiratorní nemocnění. Vlastní diagnostika spočívá v izolaci a kultivaci viru AI A stanovení jeho virulence subtypizací hemaglutininu a neuraminidázy Jinak je možno použít běžné serologické metody založené na hemaglutinaci, případně inhibici hemaglutinace AGP test, virus neutralizační test

Terapie a profylaxe Specifická terapie dosud není známa. Podáním ATB lze příznivě ovlivnit sekundární infekce pokud u méně virulentních infekcí bude Jakákoliv léčba povolena! Profylaktická opatření spočívají v naprosté izolaci chovů, omezení přesunů drůbeže, výstav a svodů. Izolace od volně žijícího ptactva a pod. Pro značnou antigenní variabilitu se obvykle nepodaří včas vyvinout vakcínu, která by zachytila počátek infekce a výskyt HPAI viru obvykle končí likvidací ohniska a vyhlášení ochranných pásšem

NEWCASTLESÁ NEMOC – ND – pseudomor drůbeže Etiologie Paramyxovirus – 1 NDV Patogenicita lentogenní kmen NDV mezogenní kmen NDV velogenní viscerotropní kmen VVMDV veogenní neurotropní kmen VNNDV

Přenos: vysoce kontagiózní onemocnění, šíří se hori- Přenos a vnímavost ND Přenos: vysoce kontagiózní onemocnění, šíří se hori- zontálně kapénkovou infekcí a sekrety dýchacích cest. Pasivní přenos kontaminované nařadí, lidé, dopravní prostředky, volně žijící ptactvo Inkubační doba „ 3 – 6 dní Vnímavost: domácí a volně žijící ptáci

Klinické příznaky Podle virulence NDV Deprese Respiratorní příznaky Nervové příznaky Vysoká mortalita Pokles produkce vajec ( špatná kvalita skořápky ) Paralýza, tortikolis Pískání Otoky hlavy Průjem Naježené peří

Patologicko anatomický nález PA nález je variabilní podle virulence Krváceniny na serózách a sliznicích, v orgánech a tuku Hemoragické až nekrotické změny ve střevech a ileocékálních tonzilách Krváceniny na sliznici žlaznatého žaludku Plíce a vzdušné vaky vykazují serózní až hlenovitý výpotek Srdce překrvené s krváceninami Krevní výrony do žloutkových koulí Slezina může být zvětšená

Diagnostika ND Vzhledem k plošnému používní vakcín je nutno: Provést izolaci viru a stanovení virulence Serologické vyšetření – HIT ELISA PCR Diferenciálně diagnosticky je nutno odlišit infekční bronchitidu a ILT

Terapie a prevence ND Terapie se neprovádí Při výskytu jsou ochranná opatření obdobná jako u influenzy ( izolace, likvidace nakažené drůbeže, vytyčení ochranných pásem se zákazem přesunů drůbeže s výjimkou přesunu na porážkovou linku Prevence: plošná vakcinace drůbeže živými a inaktivovanými vakcínami vyrobenými z lento- genních NDV

Infekční bronchitída - IB Původce: coronavirus /1968/ - IBV – RNA velikost 80-200 nm Nejčastěji se vyskytují kmeny: USA: Massachusetts /41,42,33/ EVROPA: Massachusetts Arkansas 99 D 274 Iova B 793 Connecticut B 1648 Delaware 072 It 02 Georgia GA 98

Infekční bronchitida Historie: 1930 – Hawn a Schalk popsali respiratorní onemoc- nění madých kuřat 1940 – popsáno u dospělých slepic-snížená snáška líhnivost,špatná kvalita skořápky 1940 – poprvé zjištěn kmen Massachusetts v Evropě 1950 – první vakcíny 1962 – Winterfield - nefropatogenní kmen Australie T2 1963 – nefrpatogenní kmeny v USA 1984 – identifikován kmen D 274 v záp. Evropě 1984 – v Belgii nefropatogenní kmen B1648 1990 – v Anglii identifikován serotyp B 793

Infekční bronchitída Synonyma kmenů v Evropě Massachusetts 41 Ma 5, H 120, H 52 D 274 D 274 B 793 4/91, CR 88, Arkansas B 1648 CR 8880, kmen T, NIBV

IB – přenos a vnímavost Horizontální šíření – přímým kontaktem, pasivně auty, lidmi pracovními pomůckami. Volně žijící ptáci přenášejí virus IB pouze pasivně. Vzduchem se šíří až 1000 m. Inkubační doba: 1 – 3 dny Vnímavost: pouze kur domácí

IB – klinické příznaky u kuřat MASSACHUSETTS Ztížené dýchání, kašel, rýma Otoky hlavy, zánět spojivek a dutin Spolu se sekundární infekcí přecházi ve formu respi- ratorní choroby B 793 zvýšený úhyn bez sekundární infekce Pozdní mortalita – ke konci výkrmu Nejsou zřejmé respiratorní příznaky Průjem – virus se pomnožuje ve střevech Svalovina je po infekci ochablá, dehydrovaná B 1648 výrazné poškození ledvin Vysoká morbidita, dehydratace a úhyn

IB - patologický nález Ovlivněn tropizmem a virulencí viru a věkem drůbeže Serózní, mukózní až mukopurulentní exudát trachei Zmnožení nosního odměšku Zduření hglavových dutin Vzdušné vaky zakalené až pokryté kaseozním exudátem Hypoplasie a chronický zánět vejcovodu Nefrogenní kmeny způsobují zduření ledvin, které jsou bledé barvy a močovody silně naplněny uráty dehydratace

IB - diagnostika Izolace viru Virus neutralizační test Hemaglutinačně inhibiční test ELISA TR PCR Diferenciální diagnostika: NDV, ILT

IB – terapie a prevence Terapie není známa, sekundární infekce lze léčit ATB Prevence – jsou vypracovány účinné vakcinační programy spočívající v kombinaci známých serovarů / Ma, D 274 a B 973 /

Markova nemoc, MD Původce: herpesvirus MDV serotyp 1 – onkogenní viry MD serotyp 2 – neonkogenní / apatogenní / viry MD serotyp 3 – krůtí herpetický virus HVT Serotyp 1 se liší virulencí: MDV vMDV vvMDV +vvMDV

Markova nemoc – přenos a vnímavost Horizontální – kontaminované prostředí / nedezinfikováno/ virus přežívá v prostředí až jeden rok kontakt s drůbeží starší 40 dnů, která pro- dukuje virus přes peřové folikuly Vnímavost: kur domácí. Kuřata jsou vnímavější, vnímavost klesá během měsíce na minimum

Markova nemoc – klinické formy Klasická forma – Marek 1903 –nervová forma MN, proje- vující se paralýzou končetin, nemožností přístupu k potravě a vodě – úhynem Akutní forma – nádorové změny na orgánech nebo kůži, deprese paralýza a úhyn. Kuřata hynou někdy i bez příznaků „ kožní forma“ - zjišťuje se obvykle až při porážení, různý počet zduřelých peřových folikulů

Markova nemoc – patologický nález Klasická forma – postižení nervů – charakteristická ztráta příčného žíhání, žluté zabarvení nervů, edematózní zduření. Změny mohou být pouze jednostranné Akutní forma – lymphoidní tumory v různých orgánech a tkáních. Tyto tumory jsou neodlišitelné od tumorů při lymphoidní leukóze s výjimkou BF kde se nodulární tumory vyskytují pouze u LL. U MD burza atrofuje „Kožní forma“ - změny v kůži jsou obvykle zánětlivé, ale mohou být i proliferativní, jsou lokalizovány kolem folikulů

Markova nemoc - diagnostika izolace a identifikace viru Serologické vyšetření imunodifuzí AGP Nepřímá imunofluorescence Virus neutralizační test ELISA

Markova nemoc – terapie a profylaxe Profylaxe – dokonalá asanace izolace jednodenních kuřat vakcinace jednodenních kuřat v líhních RCH a UCH výběr vakcín podle stupně virulence MDV HTV nebo MDV ser. 1

Infekční burzitída – nemoc GUMBORO Původce – birnavirus IBDV serotyp 1 2 formy – klasický a velmi virulentní IBDV vvIBDV Přenos: Virus je velmi odolný, eradikace infekce z chovu je velmi obtížná. Šíří se přímým kontaktem, trusem. Pasivně jej roznášejí lidé / oděv, nářadí/ Vnímavost: kur domácí a krůta

IBD – klinické příznaky Objevují se ve věku 4 – 8 týdnů. Kuřata jsou netečná, bledá a shlukují se. Mortalita od 5 do 60 %. Subklinická forma – poškozená burza Fabricií proto narušen imunitní systém – imunosuprese U brojlerů je snížení přírustků a zhoršení kon- verze krmiva.

IBD – patologický nález Při akutním průběhu je BF zbytnělá, krváceniny a nekrózy svalové krváceniny bledé ledviny atrofie burzy – destrukce tkáně Chronický průběh atrofie burzy

IBD – diagnostika Izolace a identifikace viru Imunodifuze AGP Virus neutralizační test ELISA Histologické vyšetření BF

IBD – terapie a profylaxe Terapie: O Profylaxe: zamezení styku drůbeže s infekcí asanace – dezinfekce / 5% roztok formaldehydu chloramin, jodové prep./ vakcinace -. Použití vakcín podle virulence viru

Difterie drůbeže / ptačí neštovice / Původce: pox virus / avipoxvirus / Vnímavost: kur domácí, krůty, bažanti, holubi Přenos: přímý kontakt s nemocnými jedinci, bodavý hmyz působí jako vektor. Nepřímo vodou a krmivem Inkubační doba: od 4do 20 dní

Difterie drůbeže – klinické příznaky Neštovičné změny na hlavě, hřebínku a lalůčcích, barvy žluté až tmavě hnědé Vnitřní nešt. změny v zobáku, jícnu a průdušnici jsou žlutobílé sýrovité sklíčenost nechutenství ztížený dech snížená produkce vajec Mortalita: 1 – 40 %

Neštovice drůbeže – patologický nález Patologický nález je stejný jako klinický

Neštovice drůbeže - diagnóza Kinický nález Izolace viru Histologické vyšetření – inluzní Bollingerova tělíska AGP Virus neutralizační test ELISA

Neštovice drůbeže- terapie a profylaxe Terapie: lokální ošetření změn na kůžia sliznicích po odstranění změněných tkání Prevence: vakcinace v zamořených chovech

Mykoplasmóza drůbeže Púvodce: Mycoplasma gallisepticum /MG/ jako sekundární infekce obvykle Escherichia coli Vnímavost: kur domácí a krůta Přenos: vertikální i horizontální kontaktem, vzduchem, i pasivně Inkubační doba: 4 dny až 3 týdny

Mykoplasmóza – klinické příznaky Mladá drůbež - dýchací potíže snížený příjem krmiva zmenšení přírustků zhoršená konverze krmiva Dospělá drůbež – respiratorní příznaky / kýchání, výtoky pokles snášky 20-30% mortalita poměrně nízká otoky dutin

Mykoplasmóza drůbeže – patologický nález zánět průdušnice sýrový exudát vdutinách zpěněný exudát ve vzdušných vacích oteklé orbity u krůt

Mykoplasmóza - diagnostika Serologicky – rychlá sklíčkova aglutinace Izolace a identifikace mykoplasmat ELISA PCR Diferenciálně diagnosticky odlišit od ND, IB a Coliinfekce

Mykoplasmóza – terapie a prevence Terapie -Antibiotický program specifickými ATB Prevence: produkce kuřat pouze ze zdravých chovů v chovech kde nelze pro neustálé doplňování drůbeže zajistit odpovídající úroveň ochrany lze použít vakcinaci živou vakcínou

Cholera drůbeže - pasteurelóza Původce: Pasteurella multocida – různé serotypy Vnímavost: Kur domácí, krůta (vnímavější), volně žijící ptactvo Přenos: horizontální – přímým kontaktem, nepřímo kontaminovanou vodou, krmivem, hlodavci, potkani a myši

Cholera drůbeže – klinické příznaky Akutní forma - anorexie sklíčenost snížený příjem krmiva načepýřené peří výtok ze zobáku průjem pokles produkce vajec vyšší mortalita Chronická forma – otoky kloubů, lalůčků sinů nízká mortalita

Cholera drůbeže – patologický nález krváceniny na orgánech hlavně na srdci degenerace jater – drobné nekrózy slezina nezměněna u chronické formy nacházíme ve změněných lalůčcích sýrovitý exudát

Cholera drůbeže – terapie a prevence Diagnostika: kultivace Terapie: vhodná ATB, sulfonamidy, opakovaně Prevence: odstranit případné bacilonosiče důrazná deratizace vakcinace

Tuberkulóza Původce : Mycobakterium avium Vnímavost: veškerá drůbež a drobné ptactvo Přenos: vertikální i horizontální, hlavně infikovanými vejci kontaminovanou potravou Inkubační doba: až několik měsíců

Tuberkulóza – klinické příznaky skleslost inapetence občasný průjem, později trvalý s vysokým příjmem vody hubnutí pokles snášky anemie kulhání profusní průjem

Tuberkulóza – patologický nález Specifické granulómy na všech orgánech Tuberkly jsou prominující, snadno vyloupnutelné Drobné uzlíky – forma miliární Vělké tuberkuly – forma uzlíkovitá až uzlová Ve stěně střevní – forma vředová

Tuberkulóza -diagnostika Tuberkulinace Bakteriologické vyšetření / Ziehl-Neelsen / PA nález Prevence: tuberkulinace s vyřazením pozitivních reagentů – opakovaně zkrátit dobu chovu na 2 roky po depopulaci 1 rok nechovat drůbež

Salmonelózy drůbeže epidemiologickáklasifikace salmonel Serotypy adaptované serotypy neadaptované salmonella gallinarum- avšak invazní pullorum salmonella enteritidis S. dublin S. typhimurium S. cholerae suis S. jawa Serotypy neadaptované neinvazní S. agona S. infantis S. montevideo a ostatních 1700

Salmonelózy drůbeže Původce: různé serotypy salmonel Šíření: horizontálně i vertikálně / s.pullorum, enteritidis, arizonae, krmivem, vodou,v líhních, čmelíky, hlodavci Vnímavost: většina teplokrevných i studenokrevnýc živočichů

Salmonellózy Klinické příznaky: netečnost shlukování svěšená křídla průjem dýchací potíže Patologický nález: vyhublost dehydratace nekrózy v játrech nekrózy v srdeční svalovině katar střev

Salmonellózy Diagnostika: bakteriologické vyšetření – identifikace rychlá sklíčková aglutinace ELISA Terapie: ATB – antibiogram Profylaxe: pravidelná bakt. Kontrola / metodika SVS/ ochranná opatření DDD vakcinace