Typy hypoxie. Disociační křivka Hb při těchto stavech, A-V diference. Dagmar Cvaková fyziologie@centrum.cz

Hypoxie deficit O2 na ve tkáních → nižší přísun O2 příčiny: nízký obsah O2 v krvi nízký obsah funkčního hemoglobinu nedostatečný průtok využití O2 znemožněno toxiny Hypoxická hypoxie Anemická hypoxie Ischemická hypoxie Cytotoxická hypoxie

Hypoxická hypoxie Omezený přísun O2 z atmosferického vzduchu k erytrocytům

Hypoxická hypoxie Arteriální pO2 klesá z a na a´ a a´ Extrakce O2 se nemění ´ v b´ Orgánové venózní pO2 klesá z v na v´

Hypoxická hypoxie Nízký atmosferický pO2 - vysoké nadmořské výšky Hypoventilace – porucha činnosti dýchacího centra v prodloužené míše, atelektáza (kolaps alveolů – pod místem obstrukce) Alveolo-kapilární difúzní blok = fibróza Nepoměr mezi ventilací a perfúzí – emfyzém (plíce neelastické, velké vzduchové váčky, nerovnoměrná alveolární ventilace) Ad 1: vysoké nadmořské výšky Ad2.:parylýza dýchacích svalů, porucha činnosti dýchacího centra v prodloužené míše, silné zevní stlačení hrudníku, obstrukce dýchacích cest a atelektáza(kolabovaná plíce)

Anemická hypoxie Pokles transportní kapacity prve pro O2 Množství funkčního Hb sníženo V klidu nemusí být intenzivn, ale projevuje se při námaze

Anemická hypoxie Klesá koncentrace Hb a Kapacita pro O2 klesá z a na a´ v a´ Extrakce O2 Se nemění v´ Orgánové venózní pO2 klesá z v na v´

Hemoglobin 150 gramů Hb/1 l krve 2 α a 2 β řetězce; hemová skupina; FeII Přenáší cca 200 ml O2/ l krve

Anemická hypoxie Příčiny: Snížený počet erytrocytů Snížená koncentrace Hb = hypochromní mikrocytární anemie Syntéza abnormálního Hb Omezení vazby O2 Ad 2:! Ale normální počet ERY! hypochromní anemie – nedostatek Fe, defekt apotransferrinu, snížené recyklování Fe(chronické infekce), zvýšená potřeba Fe, špatná resorpce Fe Ad 3: např. srpkovitá anemie

Ischemická hypoxie = stagnační hypoxie Nedostatečné prokrvení Klesá perfuze – množství krve, které proteče určitou tkání za určitý čas (l/min) VO2 = Q.([O2]a-[O2]v) VO2 …spotřeba kyslíku orgánem (l/min) Q…perfuze orgánu (l/min) [O2]a …koncentrace v arteriích (l/l) [O2]v …koncentrace v odvodných žílách (l/l) konst.

A-V diference je zvýšena Ischemická hypoxie Perfuze Q klesá a Přívod O2 klesá v Extrakce O2 stoupá- A-V diference je zvýšena V´ Orgánové venózní pO2 klesá z v na v´

Ischemická hypoxie Příčiny: Šok Srdeční selhávání – systémová příčina Intravaskulární obstrukce – lokální příčina Šok – ztráta většího množství krve

Histotoxická hypoxie Neschopnost utilizovat O2 pro oxidační děje Uvolňování O2 je přiměřené Při otravě kyanidy – tlumení cytochromoxidasy

Histotoxická hypoxie Disociační křivka, A-V diference se nijak nemění; změna až na úrovni buňky buňka postižená histotoxickou hypoxií není schopna využít kyslík k oxidačním procesům nejčastěji cytochromoxidasa poškozená kyanidy a v

Účinky hypoxie Závisí na druhu postižené tkáně Citlivost vůči hypoxii se různí Nejcitlivější je mozek: 15 s – bezvědomí 2 min – irreverzibilní poškození neuronů 5 min – zničení neuronů Mírnější stupně hypoxie se projevují zmateností, dezorientací, nauzeou, zvracením

Cyanóza Modrofialové zbarvení periferie (rty, nehtová lůžka) Zvýšený obsah redukovaného Hb v krvi – modrý deoxyHb Projeví se, pokud je deoxyHb více než 50 g / l krve Přítomnost cyanosy záleží na: Celkovém množství Hb Desaturaci Hb Stavu kapilárního oběhu anemické hypoxiie - není Celkově málo Hb, proto i deoxyHb bude úměrně méně histotoxická hypoxiie - není Problém až v buňce, ne v krvi

Shrnutí: Hypoxie = tkáním je dodáváno méně O2 Hypoxická hypoxie nízký obsah O2 v krvi Anemická hypoxie Nízká kapacita krve pro O2 Ischemická hypoxie Nedostatečné prokrvení Histotoxická hypoxie Dodávka O2 dostatečná, utilizuace ne Arteriální pO2 klesá Extrakce O2 stejná Venózní pO2 klesá Koncentrace funkčního Hb klesá = jiná disociační křivka Kapacita pro O2 klesá Perfuze klesá (objem krve, který proteče za 1 minutu) = je přiváděno méně O2 Extrakce se zvyšuje Venózní pO2 nižší Dodávka kyslíku dostatečná Tkáň není schopna použít kyslík k oxidačním procesům

Použitá literatura: Trojan, Stanislav; Lékařská fyzioogie; Grada; 2003 Silbernagl, Stefan; Despopoulos, Agamemnon; Atlas fyziologie člověka; Grada; 2004 Silbernagl, Stefan; Despopoulos, Agamemnon; Atlas fyziologie člověka; Avicenum; 1984 Herget, Jan; Brožek, Gustav; Vízek, Martin; Poznámky k přednáškám z fysiologie; H+H; 1998 Ganong, William F.; Přehled lékařské fyziologie; H+H; 1999 Vander, Arthur; Sherman, James; Luciano, Dorothy; Human physiology; McGraw-Hill; 1990

Odčerpáním = extrakcí se rozumí podíl spotřeby VO2 na nabídce Tkáňové dýchání VO2 = Q.([O2]a-[O2]v) VO2 …spotřeba orgánem Q…perfuze orgánu (l/min) [O2]a …koncentrace v arteriích [O2]v …koncentrace v odvodných žílách Spotřebu kyslíku orgánem lze spočítat z rozdílu mezi objemem O2 v arteriích/čas a zbylým O2 v odvodných žílách Odčerpáním = extrakcí se rozumí podíl spotřeby VO2 na nabídce a v EO2 = ([O2]a-[O2]v) / [O2]a EO2…extrakce O2 (A-V diference) = spotřeba/nabídka O2

Tkáňové dýchání Parciální tlak = tlak, kterým působí kterákoli částice ve směsi (torr, Pa); roven součinu celkového tlaku směsi plynů a dílu, který zaujímá Arteriální parciální tlak pO2 = 95 torr Na úrovni kapilár dochází k výměně dýchacích plynů Venózní parciální tlak pO2 = 40 torr

Histotoxická hypoxie Léčba: Podává se metylénová modř / nitrity Vzniká methemoglobin Methemoglobin reaguje s kyanidy za vzniku cyanomethemoglobinu Cyanomethemoglobin není toxický NEBO Dýchání O2 za přetlaku