RESPIRAČNÍ REGULACE BĚHEM ZÁTĚŽE FTK UP OLOMOUC

Výměna plynů v plicích závisí na Plyny v plicích difundují napříč respirační membránou alveolů. Výměna plynů v plicích závisí na parciálním tlaku každého plynu rozpustnosti plynů teplotě

Respirační membrána

Difuse podle tlakového gradientu - z oblasti většího tlaku do oblasti menšího tlaku (kyslík ze vzduchu do krve, oxid uhličitý z krve do vzduchu).

Parciální tlak kyslíku v plicním řečišti

Kyslíková difusní kapacita při zátěži stoupá.

Tlakový gradient oxidu uhličitého je menší než tlakový gradient kyslíku.

Parciální tlak oxidu uhličitého v plicním řečišti

Oxid uhličitý je však asi 20-krát rozpustnější než kyslík. Oxid uhličitý prochází alveolární membránou snadno, i když má menší tlakový gradient.

Saturace hemoglobinu klesá Kyslík je transportovaný ve formě oxyhemoglobinu, pouze malá část je rozpuštěná v krevní plazmě. Saturace hemoglobinu klesá s poklesem PO2

Normální oxyhemoglobinová disociační křivka

Saturace hemoglobinu klesá Kyslík je transportovaný ve formě oxyhemoglobinu, pouze malá část je rozpuštěná v krevní plazmě. Saturace hemoglobinu klesá s poklesem PO2 s poklesem pH

30

Saturace hemoglobinu klesá Kyslík je transportovaný ve formě oxyhemoglobinu, pouze malá část je rozpuštěná v krevní plazmě. Saturace hemoglobinu klesá s poklesem PO2 s poklesem pH se zvýšením teploty

Za každé z těchto podmínek je zvýšená potřeba kyslíku. Saturace hemoglobinu klesá s poklesem PO2 s poklesem pH se zvýšením teploty. Za každé z těchto podmínek je zvýšená potřeba kyslíku.

Hemoglobin je obvykle sycen kyslíkem z 98% - obsah kyslíku je vyšší než tělo potřebuje = transportní kapacita pro kyslík je jen výjimečně limitujícím faktorem.

Menší množství CO2 je transportováno Oxid uhličitý je transportován krví většinou ve formě bikarbonového iontu. CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- bikarbonový iont Menší množství CO2 je transportováno buď rozpuštěné v plazmě nebo vázáno na hemoglobin

a-v diference je mírou kyslíkové spotřeby tkáněmi

Množství kyslíku transportované do tkání záleží na obsahu kyslíku v krvi množství krve, které se dostane ke tkáním a místních podmínkách (množství laktátu, teplota svalu, koncentrace CO2). Výměna CO2 ve tkáních je podobná výměně kyslíku.

Respirační centra v mozkovém kmeni řídí rychlost a hloubku dýchání. Centrální chemoreceptory v mozku reagují na změny v koncentraci CO2 a H+ (jejich vzestup vede ke zvýšení respirace). Periferní receptory v oblouku aorty a v bifurkaci a. carotis communis reagují na změny obsahu kyslíku v krvi (ale také na změny v koncentraci CO2 a H+). Při poklesu kyslíku a vzestupu koncentrace CO2 a H+ se zvyšuje respirace.

Podráždění napínacích receptorů v plicích zkrátí respiraci (prevence přeplnění plic vzduchem). Vedle toho existuje i volní kontrola dýchání. Během zátěže ventilace okamžitě stoupá v důsledku stimulace respiračních center zvýšeným metabolismem pracujících svalů (zvýšení koncentrace CO2 a H+). Postupně se zvyšuje respirace i v důsledku zvyšující se tělesné teploty a vzestupu kyselých metabolitů.

Ventilační odpověď na lehkou, střední a vyčerpávající práci.

Víc než 15% celkové spotřeby kyslíku během těžké práce se může spotřebovat v respiračních svalech!

Pulmonální ventilace není obvykle limitujícím výkonnostním faktorem, ani při maximálním úsilí; výjimku tvoří někteří vysoce trénovaní sportovci. Respirační svaly jsou odolnější proti únavě než kosterní svaly končetin.

Odpor ve vzduchových cestách a difuse plynů obvykle není limitujícím faktorem výkonnosti u zdravých osob. U osob se zúženými dýchacími cestami (chronická bronchitida, astma, atd.) limitujícím faktorem je.

Ventilace se během zátěže zvyšuje proporčně s intenzitou zatížení. Náhle se při určitém zatížení začne (obvykle mezi 55% a 70% VO2 max) ventilace zvyšovat prudčeji (snaha vyloučit zvýšené množství CO2, který vzniká z kyseliny mléčné při její přeměně na laktát sodný a vodu). Tento bod se nazývá „ventilační zlom“.

Tento bod se nazývá „ventilační zlom“. Je to totéž co „laktátový práh“ (iniciální bod kumulace laktátu v krvi při postupném zvyšování intenzity zatížení)?

jako náhlý posun metabolismu od převážně aerobního k anaerobnímu. Wasserman a McIlroy (1964) zavedli termín „anaerobní práh“ jako náhlý posun metabolismu od převážně aerobního k anaerobnímu. Přesnější techniky (1985) definovaly anaerobní práh jako systematický vzestup VE/VO2 (ventilační ekvivalent pro kyslík) bez doprovázejícího vzestupu VE/CO2 (ventilační ekvivalent pro oxid uhličitý)!

VE/CO2 zůstává relativně stálý - ventilace odpovídá potřebám odstranit oxid uhličitý. VE/VO2 stoupá pro odstranění oxidu uhličitého a nestačí se extrahovat kyslík - ventiluje se víc vzduchu než by to odpovídalo potřebám kyslíku. anaerobní práh

Za určitých okolností se identifikuje anaerobní práh a přitom laktát je na klidové hladině (???). Snížení glykogenových zásob před zátěží mění poměr mezi anaerobním prahem a laktátovým prahem (???). U osob s McArdleovým syndromem (nejsou schopni využít svalový glykogen) neexistuje (nevytváří se laktát) a přece se křivka lomí (???). anaerobní práh není příliš spolehlivý:

se přesto stal důležitým ukazatelem optimální a vysoké intenzity zatížení, při kterém zůstává převaha aerobního metabolismu. anaerobní práh (není příliš spolehlivý) VYSOKÝ TRÉNINKOVÝ EFEKT

Respirační regulace acidobazické rovnováhy: Pokles pH (vzestup CO2 a H+) zhoršuje svalovou kontraktilitu a tvorbu ATP. Jakmile začne H+ stoupat, inspirační centrum zvýší (prohloubí) okamžitě respiraci. Tím se zvyšuje odstraňování CO2 a klesá koncentrace H+. CO2 je primárně transportován ve formě bikarbonátu - jakmile dosáhne plic, přemění se zpět na CO2 a je dýcháním vyloučen.

Respirační regulace acidobazické rovnováhy: H+ se rovněž váže na baze, které ho neutralizují (buffer = nárazník). H+ + buffer  H-buffer Hlavními nárazníkovými substancemi jsou bikarbonáty fosfáty a proteiny. Jakmile začne stoupat H+, bikarbonátové ionty v plazmě je neutralizují a tím předcházejí acidóze.

 auza