Choroby tvrdých zubních tkání
Choroby tvrdých zubních tkání získané vrozené abraze eroze rezorpce změny zabarvení zubů geneticky podmíněné anomálie: - zubů - skloviny - dentinu
Získané poruchy tvrdých zubních tkání
Abraze následek dlouhotrvajícího mechanického působení na tvrdé zubní tkáně, může být i podíl chemický (kyseliny) - tvrdé zubní kartáčky, zubní pasty s abrazivy, protézy, poruchy skusu, špatné návyky-držení hřebíků atd. vyhlazování skloviny, šíří se do hloubky (klínovité defekty na krčcích, plošné defekty na předních plochách zubů) obnažení dentinu – zvýšená senzitivita dentin reaguje na abrazi sklerotisací a zvýšenou kalcifikací- tvorba sekundárního dentinu léčba – malé defekty se zvýšenou senzitivitou – fluoridové gely … - větší defekty - náhrada attrice – fyziologické opotřebení vzájemným třením zubů při žvýkání
Eroze defekty zubních tkání působením chemických substancí (bez účasti bakterií) ploché větší defekty na povrchu skloviny etiologie často neznámá (působení žaludeční kyseliny při chronickém zvracení, kyselé nápoje, chemický průmysl
Resorpce resorpce kořenů stálých zubů = patologický proces (x fyziologické resorpci dočasných zubů!) vnější resorpce – periapikální záněty, nádory, cysty, tlak ektopického zubu vnitřní resorpce – začíná v pulpě, příčina neznámá - asymptomatická, projeví se jako růžová ploška
Změny zabarvení zubů při odumření dřeně a krvácení do zubních kanálků (šedomodrá) prosvítání výplňových hmot (amalgam) fluoróza (zvýšený příjem fluoru) – hnědé zbarvení užívání tetracyklinu v graviditě – žlutavé nebo šedohnědě zbarvení zubů u dětí (může zbarvit i druhé zuby) fetální erytroblastóza – ukládání bilirubinu ve sklovině (zelená, hnědá, modrá) zevní vlivy – kouření, káva dentinogenesis imperfecta porfyrie (červenavá, červenohnědá)
Vrozené poruchy tvrdých zubních tkání
Vrozené poruchy zubů změny velikosti zubů změny tvaru zubů změny počtu zubů anomalie struktury zubů poruchy prořezávání
Změny velikosti zubů mikrodoncie generalizovaná – všechny zuby menší (hypofyzární nanismus, Downův syndrom) jednotlivý zub (hlavně přespočetný) relativní generalizovaná (zuby normální či mírně menší, větší čelist)
Změny velikosti zubů makrodoncie generalizovaná – všechny zuby větší (hypofyzární gigantismus, akromegalie) jednotlivý zub relativní generalizovaná (zuby normální či mírně větší, menší čelist)
Změny tvaru zubů akcesorní hrbolky- moláry,řezáky akcesorní kořeny čípkovité zuby-konický tvar korunky zdvojený zub- oddělené korunky a společný kořen s kořenovým kanálkem (geminace, srůsty) taurodontia – abnormálně široké dřeňové dutiny dens in dente- vzniká vchlípením ektodermu zubní korunky do mezodermu pulpy, před kalcifikací tvrdých zubních tkání- vsunutý zub menší do pulpy zubu normálního
Změny počtu zubů anodoncie- úplná absence zubů hypodoncie- snížený počet zubů, nejčastěji 3.moláry oligodencie – chybění většího počtu zubů hyperdoncie- přespočetné zuby, prořezané nebo retinované, hlavně v horní čelisti mesiodens- v mezeře mezi horními středními řezáky Gardnerův syndrom - neprořezané přespočetné zuby, polyposa tlustého střeva, osteomy v kostech včetně čelistí, epidermoidní cysty v kůži
Poruchy struktury zubů Amelogenesis imperfecta hereditární porucha tvorby skloviny postižena je dočasná i trvalá dentice hypoplastická – tenká sklovina normální tvrdosti zuby se nedotýkají, povrch nerovný, často pigmentace hypomaturační – sklovina měkká, normálně silná, snadno se odlupuje hnědo-žluto-bílo skvrnitá hypokalcifikovaná – zpočátku normální tloušťka, postupně ubývá, obnažuje se dentin měkká, sýrovité konzistence tvorba skloviny může být narušena různými vlivy: -hypovitaminosy -vrozená syfilis, hypokalcémie, - nadměrný přívod fluoridů
Poruchy struktury zubů Dentinogenesis imperfecta nedostatečná kalcifikace dentinu,který téměř vyplňuje dřeňovou dutinu Zuby jsou šedé, žluté až žlutohnědé- snížená mechanická resistence, dochází rychle k abrazi
Poruchy prořezávání zubů předčasná nebo zpožděná erupce retence zubů-hlavně 3.stoličky zuby nesprávně vyvinuté nebo atypicky postavené
Zubní kaz (caries dentium) dekalcifikace tvrdých zubních tkání bakterie- Lactobacillus acidophilus a nehemolytické streptokoky, které rozkládají cukry zbytků potravy za tvorby organických kyselin způsobujících dekalcifikaci-proteolytické enzymy odbourávají organickou složku zubní plak-tenký povlak z bakterií, hlenu a deskvamovaných epitelií další vlivy-typ potravy, složení slin, pH prostředí sklovina dekalcifikuje-bělavá křídová skvrna, měkne, vzniká dutina, vyplňuje se zbytky potravy a bakteriemi-další šíření kazu, proces zasáhne dentin, šíří se dentinovými kanálky do hlobky a do šířky až do dřeně a vznikne pulpitis
Zubní kaz při pomalejším postupu kazu vzniká v dentinu obranná reakce-kalcifikace obsahu dentinových kanálků-dochází k jejich obliteraci vznikne transparentní dentin další obranná reakce na hranici pulpy a dentinu se vytváří obranný dentin- má málo kanálků a je vůči kazu odolnější než primární dentin přítomnost obranných reakcí ovlivňuje rychlost postupu kazu - kaz akutní a chronický zubní kaz může být i u zubu s devitalizovanou pulpou tzv.mrtvý zub
Zubní kaz onemocnění multifaktoriální-faktory endogenní a exogenní predisponující faktory: dědičnost- vztah ke kazivosti nebo odolnosti proti kazu dieta bohatá na sacharidy obsah fluoru v pitné vodě- zuby odolné proti kazu mají vyšší obsah fluoru v tvrdých tkáních osobní hygiena-intenzivnější tvorba zubního plaku při nedostatečné hygieně tvar zubu-zuby s fisurami jsou kazivější