Supravetrikulární tachyarytmie

Slides:



Advertisements
Podobné prezentace
NEMOCI KREVNÍHO OBĚHU.
Advertisements

Reakce a adaptace oběhového systému na zatížení
Léčiva používaná u chorob kardiovaskulárního systému
EKG – úsek ST, vlny T a U.
III. interní - kardiologická klinika FNKV
Základní body přednášky
Elektrokardiogram a zátěž výukové ilustrace pro fyzioterapeuty
Somatologie Mgr. Naděžda Procházková
Fyziologie srdce.
EKG – pokračování.
Diferenciální diagnostika bolesti na hrudi kardiálního a vaskulárního původu J. Čech Kardiologické oddělení, KJIP, Komplexní kardiovaskulární centrum.
MUDr. Jan Šimek, PhD. 2. Interní klinika VFN
Srdeční vady vrozené a získané MUDr. D. Kačaras
Převodní srdeční systém arytmie
Fibrilace síní MUDr. Hana Hošková.
Fyziologie srdce Daniel Hodyc Ústav fyziologie UK 2.LF.
Atriální fibrilace Jirka Wild.
Somatologie Mgr. Naděžda Procházková
EKG – tachykardie (2.část)
Hodnocení EKG křivek v každodenní praxi
Andrej Stančák, 2.LF UK, kruh 9.
Oběhová soustava zajišťuje transport látek po těle
SRDCE (COR).
Arytmie Prof. MUDr. Hana Rosolová, DrSc., F.E.S.C.
Choroby a onemocnění srdce.
Plicní hypertenze seminář Martin Vokurka duben 2005 Zkrácená internetová verze.
Amiodaron 300mg IV/10min a opakuj výboj pak Amiodaron 900mg/24hod
Kardiovaskulární systém
Srdeční sval: syncytium
Systémová arteriální hypertenze
MUDr. D. Kačaras 2014 Myokarditidy.
Oběhová soustava- srdce
Bolest na prsou (na hrudi)
Převodní systém srdeční
Stavba a činnost srdce OBĚHOVÁ SOUSTAVA Mgr. Jan Marek
ANTIARYTMIKA MUDr. Jiří Slíva.
Arytmie MUDr. El Hajj Mohamad
seminář z patologické fyziologie
Srdeční arytmie. Střední zdravotnická škola, Národní svobody Písek, příspěvková organizace Registrační číslo projektu: CZ.1.07/1.5.00/
AKČNÍ POTENCIÁL V MYOKARDU, PODSTATA AUTOMACIE SRDEČNÍHO RYTMU,
Řízení srdeční činnosti.
Minutový srdeční výdej, jeho regulace a principy měření
Základy elektrokardiografie (EKG)
Základy elektrokardiografie
Milan Chovanec Ústav fyziologie 2.LF UK
Elektro(pato)fyziologie
Námět: V. Danzig, II.interní klinika kardiologie a angiologie 1.LF UK
Minutový objem srdeční/Cardiac output Systolický objem/Stroke Volume Krevní tlak/Blood Pressure EKG/ECG.
Fysiologie srdeční kontrakce a základy EKG pro radiology Jan Malík
Srdeční selhání Jan Malík Komplexní kardiovaskulární centrum VFN
Katetrizační ablace srdečních arytmií
Fyziologie srdce.
Základy interpretace EKG. Poruchy rytmu v intenzívní péči František Duška.
6. Kardiovaskulární systém KPK/FYO Filip Neuls & Michal Botek.
Patofyziologie kardiovaskulárního systému Obr. č.1 Obr. č.2 Tento projekt je spolufinancován Evropským sociálním fondem, státním rozpočtem České republiky.
Anatomie a fyziologie srdce Vyšetřovací metody v kardiologii
DIGITÁLNÍ UČEBNÍ MATERIÁL Číslo projektuCZ.1.07/1.5.00/ Název projektuZlepšení podmínek pro vzdělávání na MGO Název školyMatiční gymnázium Ostrava,Dr.
Elektro(pato)fyziologie
Anatomie a fyziologie srdce Vyšetřovací metody v kardiologii
Akutní kardiologie.
Srdce a jeho funkce v těle
Fyziologie srdečně-cévního a lymfatického systému
EKG – začátek… Normální EKG
Fyziologie srdce I. (excitace, vedení, kontrakce…)
Arytmie Jitka Pokorná.
Antiarytmika (syn. antidysrytmika)
Doc. PharmDr. Martin Štěrba, PhD.
Akutní srdeční selhání
Interakce srdce a plic, plicní oběh
Fyziologie srdce.
Transkript prezentace:

Supravetrikulární tachyarytmie P.Janicadis

SVT Adekvátní srdeční rytmus a optimální synergie srdečního stahu patří mezi základní podmínky k dosažení dostatečného minutového výdeje. Na regulaci srdečního rytmu a udržování synergie stahu se ve značné míře podílí převodový systém srdeční.

SVT Poruchy srdečního rytmu obvykle snižují minutový výdej (brady a tachyarytmie), stejně jako poruchy synergie stahu (blokády ramének).   Bradykardie <60/min; Tachykardie >100/min brady/tachyarytmie

Převodní systém srdeční SA uzel (fyziologický pacemaker) je umístěn v pravé síní (v okolí vyústění horní duté žíly). Obsahuje kardiomyocyty (s nižší hodnotou klidového membránového potenciálu) schopné spont. depolarizace vedoucí k dosažení prahového potenciálu.

Převodní systém srdeční To vede k automatické repetitivní tvorbě depolarizačních vln rozšiřujících se po myokardu a způsobujících svalovou kontrakci. Vliv sympatiku a parasympatiku.

Převodní systém srdeční AV uzel – myocyty schopny samostatné depolarizace (analogicky jako SA uzel) – „záložní pacemaker“  Vznik vzruchu v SA uzlu - převod přes síně (0,1sec) – AV uzel (0,1sec) - Hisův svazek – Tawarova raménka – Purkyňova vlákna Absolutní a relativní refrakterní fáze

Možnosti farmakologického ovlivnění srdečního rytmu vychýlení rovnováhy autonomního vegetativního nervového systému (sympatomimetika, parasympatolytika - atropin, sympatolytika – Bblokátory) přímý vliv na kardiomyocyty (převodní systém) – chronotropní, dromotropní, bathmotropní (antiarytmika,sympatomimetika, parasympatolytika - atropin, sympatolytika – Bblokátory)

Obecné hemodynamické a kardiální důsledky tachykardií/tachyarytmií zkrácení doby plnění komor při diastole (pokles preloadu) – pokles MO –kardiální dekompenzace (fibrilace síní – akcentace poklesu preloadu při absenci síňového příspěvku) zkrácení doby diastolické nutriční perfuze myokardu – ischemie myokardu – porucha diastolické relaxace – porucha systolické fce - zhoršení arytmogeního terénu

Dělení tachyarytmií komorové (arytmie se účastí pouze myocyty komor), supraventrikulární ( kromě komor se na arytmii podílí i myocyty síní)

Mechanismy vzniku tachyarytmií 1/ Reentry 2/ Spouštěná aktivita 3/ Zvýšená automacie

Mechanismy vzniku tachyarytmií 1/ Reentry patologická reexcitační smyčka vzniklá na podkladě makro nebo mikro reentry okruhu funkční - ischemie morfologický – jizva, přídatné dráhy

Mechanismy vzniku tachyarytmií 2/Spouštěná aktivita nestabilita membránového potenciálu skupiny kardiomyocytů časná následná depolarizace pozdní následná depolarizace

Mechanismy vzniku tachyarytmií 3/ Zvýšená automacie (hypoxie, sympatikus, hyperthyreoza)

Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 1/ Sinusová tachykardie 2/ Síňová tachyarytmie 3/ AV junkční tachyarytmie 4/ AV reentry tachyarytmie 5/ Flutter síní 6/ Fibrilace síní

Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 1/ Sinusová tachykardie vliv sympatiku/parasympatiku fyzická aktivita, psychika, útlum vagu, metabolické vlivy – hyperthyreosa, hypoxie;

Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 2/ Síňová tachyarytmie A/ Neparoxysmální – automatická (zvýšená automacie) – warming up; B/ Paroxysmální (reentry) C/ Multifokální síňová tachyarytmie (wandering pacemaker) – nestejný tvar P vln – nemusí být pravidelná (dif. dg. fibrilace síní) etiologie: ICHS, chlopenní vady, plicní embolie, cor pulmonale

Supraventrikulární tachykardie / tachyar ytmie 3/ AV junkční tachyarytmie reentry neparoxysmální – ložisko vyšší aktivity

Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 4/ AV reentry tachyarytmie přídatný AV svazek (Kentův)

Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 5/ Flutter síní

5/ Flutter síní velmi rychlá, pravidelná aktivita síní, vzruch krouží po makroreentry okruhu pravé síně s následnou aktivací síně levé. etiologie: ICHS, chlopenní vady, plicní embolie (dilatace síně), dilatace pravé síně EKG: pravidelné flutterové vlny (F); frekvence 250-350/min; Převod na komory obvykle blokován 2-4:1; obvykle pravidelná blokáda; Komorová frekvence pravidelná okolo 150. U každé pravidelné SVT s frekvencí 150 je suspekce na flutter síní (blok 2:1 – skryto v QRS komplexu)

5/ Flutter síní Typický (typ I) – makroreentry okruh v pravé síni (istmus mezi v.cava i. a tri chlopní) Atypický (typ II) – makroreentry okruh kdekoliv v pravé či levé síní (po operacích – VSV)

5/ Flutter síní Deblokovaný flutter hemodynamickým kolapsem život ohrožující stav při existenci přídatné dráhy, která nezpomaluje převod; urychlení převodu v AV junkci (chinidin)

5/ Flutter síní Terapie: 1/ Medikamentozní: amiodaron, verapamil, propafenon, používá se jen u hemodynamicky stabilních pacientů při nemožnosti provést elektrickou kardioverzi. 2/ elektrická kardioverze (synchron. výbojem 50-200 J) 3/ síňová kardiostimulace (overdriving)    Dlouhodobá terapie: 1/ farmakologická 2/ katetrizační radiofrekvenční ablace

5/ Flutter síní - kazuistika NO: 55 letý pacient (bez interní anamnezy) přijat pro náhle vzniklou námahovou dušnost. Obj: Klidově eupnoe, poslech plic bez pat. nálezu, TF 150, poslechově bez šelestu. Hraničně vyšší náplň krčních žil. EKG: SVT 150/min; bez ložiskových ischem. změn

5/ Flutter síní - kazuistika NO: 55 letý pacient (bez interní anamnezy) přijat pro náhle vzniklou námahovou dušnost. Obj: Klidově eupnoe, poslech plic bez pat. nálezu, TF 150, poslechově bez šelestu. Hraničně vyšší náplň krčních žil. EKG: flutter síní 150/min (2:1); bez ložiskových ischem. změn Dif dg: 1/ levostranná kardiální dekomp při SVT 2/ AKS 3/ PE

5/ Flutter síní - kazuistika Dif dg: 1/ levostranná kardiální dekomp při SVT 2/ AKS 3/ PE Echo srdce: zn. plicní hypertenze, Tri reg, LK bez ložiskových poruch kinetiky s dobrou syst. fcí, Dif dg: 1/ PE 2/ AKS 3/ (levostranná kardiální dekomp při SVT)

5/ Flutter síní - kazuistika Dif dg: 1/ PE 2/ AKS 3/ (levostranná kardiální dekomp při SVT) RTG: ploténkové atelektázy při pravé bazi; bez zn. městnání Dif dg: 1/ PE 2/ AKS

5/ Flutter síní - kazuistika Dif dg: 1/ PE 2/ AKS Laboratoř: myosoubor bez zn. myokardiální leze (Troponin I 0,2; CK v normě, CK MB neg); KO v normě; D-dimery 1230 (silně pozitivní) Dif dg: 1/ PE (2/ AKS )

5/ Flutter síní - kazuistika Dif dg: 1/ PE (2/ AKS ) Spirální angioCT: embolus v lobární větvi pro pravý dolní lalok Dg: Plicní embolie

5/ Flutter síní - kazuistika Dg: Plicní Embolie Terapie 1/ Antikoagulace (Heparin i.v.;) 2/ Volumexpanze (zvýšení preloadu PK) 3/ Elektrická kardioverze 50-100-150 J na SR

Supraventrikulární tachykardie / tachyarytmie 6/ Fibrilace síní

Fibrilace síní Velmi častá tachyarytmie, výskyt vzrůstá s věkem. Na podkladě většího množství mikro či makro reentry okruhů, převážně v levé síni (ústí plicních žil).

Fibrilace síní U funkčních reentry okruhů dochází k paroxysmu FS se spont. verzí. U morfologických reentry okruhů bývá tendence k perzistenci arytmie.

Fibrilace síní Etiologie: 1/ Chlopenní vady (Mi stenóza, Mi reg) – dilatace LS – elektrická remodelace – vznik mikroreentry okruhů na podkladě nestejných depolarizačních vlastností kardiomyocytů v remodelovaném myokardu. 2/ ICHS 3/ Metabolické příčiny (hyperthyreoza) 4/ Degenerativní změny (Sick sinus syndrom -degenerativní změny se spolupodílem ICHS)

Fibrilace síní Etiologie: 5/ Zánětlivá onemocnění srdce (perikarditida, myokarditida) 6/ Bez organického postižení srdce (art. hypertneze) vagově navozená katecholamin senzitivní

Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS: 1/ Pokles srdečního výdeje zkrácení doby plnění komor při diastole + absence síňového příspěvku - pokles preloadu. Čím rychlejší frekvence komor, tím větší pokles preloadu – akcentuje se ztráta síňového příspěvku k celkovému diastolickému plnění LK.

Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS: 2/ Arytmie nestejná doba trvání diastoly – různý objem plnění LK – kolísání srdečního výdeje – nestejně plněný periferní puls (až periferní deficit)

Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS: 3/ Zkrácení doby diastolické nutriční perfuze myokardu - ischemie myokardu Zhoršení diastolické relaxace LK – pokles preloadu pokles kontraktility LK (selhání) zhoršení arytmogeního terénu akutní koronární syndrom

Fibrilace síní Hemodynamická důsledky FS: Souhrn uvedených důsledků často vede k levostranné kardiální dekompenzaci nebo koronární či cerebrovaskulární insuficienci

Fibrilace síní EKG: fibrilační vlny f s frekvencí 400-600/min (obvykle nejsou diferencovatelné – u nově vzniklých FS jsou výraznější); absence vln P; nepravidelný rytmus QRS Frekvence komor dle AV převodu (FS s pomalou x klidnou x rychlou odpovědí komor)

Fibrilace síní Klinický obraz různý: bez subj. obtíží; palpitace; dušnost; AP, únava kardiální dekomp. – plicní edem; akcentace AS encefalopatie/CMP

Fibrilace síní Léčba FS : 1/ oběhová stabilizace (zpomalení komorové odpovědi farmakologicky – verapamil, B blokátory, digoxin); elektrická verze při oběhové nestabilitě  2/ antikoagulace  3/ verze na SR (u akutně vzniklé lze ihned, u déletrvající po cca 3 týdenní antikoagulační terapii k prevenci tromboembolie - CMP) elektroverze - 150-300 J; farmakologická verze (propafenon, sotalol, amiodaron)

Fibrilace síní Léčba FS 2: 4/ Prevence recidivy FS po verzi – farmakologiká - propafenon, amiodaron, sotalol, katetrizační - radiofrekvenční izolace ložiska indukující FS v levé síní (dle elektrického mapování) event. lineární radiofrekvenční incize ve svalovině síní 

Fibrilace síní Léčba FS 3: 5/ Kontrola komorové odpovědi u perzistující -chronické FS Farmakologická (BB, digoxin, verapamil, amiodaron) Katetrizační radiofrekvenční ablace AV uzlu se zavedením trvalé kardiostimulace v režimu VVI 6/ Prevence TEN (trvalá antikoagulace u pacientů s chronickou FS)