Kardioembolizační mozkové příhody z pohledu kardiologa MUDr. David Zemánek Kardiologické oddělení KC FN Motol Praha

Cévní mozkové příhody - etiologie Warlow Ch, Lancet, 2003

Kardioembolizační CMP - příčiny Zdroj embolizace Doložené příčiny Suspektní příčiny Pravo-levý zkrat - PFO, DSS plicní AV malformace Levá síň fibrilace síní myxom, jiné nádory aneurysma septa Mitrální chlopeň revmatická choroba infekční endokarditis mitrální náhrada kalcifikace anulu prolaps Mi chlopně non-infective IE, SLE Levá komora AIM, DKMP Nádory, srdeční selhání aneurysma LK kontuze Aortální chlopeň aortální náhrada kalcifikace chlopně, RCHS Srdeční manipulace srdeční operace katetrizace, intervence

Kardioembolizační CMP - diagnostika EKG – poruchy srdečního rytmu, Holterovo 24-h monit. Zobrazovací metody: - echokardiografie – je základní zobrazovaci metodou - TTE – zhodnotí srdeční funkci, velikost odd., nedobré zobrazení LAA a septa síní (PFO, ASD), neinvazivní - TEE dobrá senzitivita na zobrazení útvarů a trombů v srdečních odd., vegetace, dobré zobrazení a kvanti-fikace zkratů, zobrazení aorty, ale semiinvazivní metoda - multislice CT – dobré zobrazení srdečních struktur, radiační zátěž, špatné zobrazení a kvantifikace zkratů - magnetická resonance – dobré zobrazení srdečních struktur, neinvazivní, částečná schopnost zobrazení zkratů, vysoká cena

Kardioembolizační CMP - diagnostika Trombus v oušku levé síně (TEE) Defekt septa síní 2.typu (TEE)

Kardioembolizační CMP - diagnostika Spont. echokontrast u pacienta s mitrální náhradou (TEE) Vegetace při IE na mitrální chlopni (TTE)

Kardioembolizační CMP - diagnostika Trombus v hrotu levé komory (CT) Trombus v hrotu levé komory (MRI)

Fibrilace síní Nejčastější příčina kardioembolické CMP Epidemiologie - nejčastější porucha srdečního rytmu, její prevalence vzrůstá s věkem (0,1% u mladších 55 let, 9,0% u osob starších 80 let) a také se mírně zvyšuje (dříve 0,45% a dnes 0,95%) Patofyziologie - vzniká z ektopické aktivity jednoho nebo více fokusů v přítomnosti jednoho nebo více re-entry okruhů Klinický obraz – velmi různorodý (palpitace, dušnost, …) až po asymptomatické pacienty

Prevalence fibrilace síní Stewart S, Int J Cardiol, 2002

Fibrilace síní Klasifikace: Léčba: První dokumentovaná – první epizoda Paroxysmální – spont. ukončení do 48 h Perzistentní – ataky končí po intervenci Permanentní – arytmie zůstává i přes léčbu Léčba: Kontrola rytmu versus frekvence – výsledky ve studiích podobné, záleží na pacientovi Farmakologická – amiodaron, dofetilid, propafenon, … Nefarmakologická – kardiostimulace, neselektivní RF ablace, selektivní ablace, chirurgická léčba (MAZE) Prevence tromboembolických komplikací

Fibrilace síní – prevence Harg RG, NEJM, 2003 ACC/AHA/ESC guidelines, 2001

Embolizační příhody a kardioverze Gallagher, J Am Coll Cardiol, 2002 Berger, Am J Cardiol, 1998

Fibrilace síní – doporučení Antikoagulační léčba je doporučena pro všechny pacienty s FiS, kteří mají více než jeden z těchto rizikových faktorů (věk ≥ 75 let, hypertenze, srdeční selhání, EF LK ≤ 35% a diabetes mellitus) (IA) Učinná léčba má rozmezí INR 2-3 (IA) Antikoagulační léčbě je indikována u pacientů s mechanickou náhradou (IA) dle typu náhrady je třeba zvážit vyšší INR (IB) Antiagregační léčba je alternativou warfarinu u pacientů s nízkým rizikem (IA)

Fibrilace síní – doporučení Antitrombotická léčba (ASA 325mg) je vhodná pro pacienty s jedním nebo s žádným rizikovým faktorem (věk ≥ 75 let, hypertenze, srdeční selhání, EF LK ≤ 35% a diabetes mellitus) (IIa A) Antiagregační léčba má stejná kritéria u perma-nentní, perzistentní a paroxysmální FiS (IIa B) Antikoagulační léčbě v rozmezí INR 1,5-2,0 u pacientů starších 75 let bez jasné kontraindikace její léčby, ale se zvýšeným rizikem krvácení (IIa C) Antikoagulační léčbe je indikována pro pacienty mladší 60 let bez rizikového faktoru (III C)

Další poruchy rytmu Embolizační příhody jsou rizikem nejen u fibrilace síní, ale i u dalších supraventri-kulárních artymií s prolongovaným trváním (např. typický i atypický flutter síní, síňové reentry, …) U těchto pacientů je indikována antiagregační a antikoagulační léčba jako u fibrilace síní Optimální léčbou je kurabilní nefarmakolgická léčba (pokud je to možné), jako např. radiofrekvenční ablace (vysoká úspěšnost až 80-100%)

Novinky v antikoagulační léčbě Warfarin – zavedený účinný lék s četnými nevýhodami (pravidelné odběry krve, interakce s řadou léků a s potravou, nemožnost predikce účinku) Nové perorální léky: - přímé inhibitory trombinu (dabigatran, ximelagatran – NÚ hepatopatie) - přímé inhibitory faktoru Xa (rivaroxaban, apixaban)

Srdeční selhání a CMP u srdečního selhání je riziko ischemické CMP v rozmezí 1,3 až 2,4 procenta/rok U pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory dochází k relativní stáze krve, a tak se zvyšuje pravděpodobnost formace trombu akutní infarkt myokardu (především přední stěny) zvyšuje riziko nejvíce v prvních 3 měsících (v době reperfůzní léčby je pozorováno zlepšení)

Srdeční selhání a CMP Je tedy indikováno léčení antikoagulancii? ANO: - současná fibrilace síní permanentní nebo paroxysmální - proběhlá embolizační příhoda (včetně ischemické CMP) - po rozsáhlém IM přední stěny po 3 měsíce NE: u ostatních není postup jasný (probíhá studie WARCEF – warfarin/ASA)

Kryptogenní CMP asi 35-40% ischemických CMP je kryptogenních Otevřené foramen ovale (PFO) a aneurysma síňového septa jsou považovány za možné příčiny kryptogenní CMP Jedním z možných mechanismu je tzv. paradoxní embolizace  malý trombus ze systémového řečiště se dostane pravo-levým zkratem do systémoveho arteriální řečiště (PFO) Aneurysma síňového septa je rizikové pro možnost tvorby trombů U pacientů s kryptogenní CMP je významně vyšší zastoupení PFO než u kontrolní populace především u mladších (36–54% vs 15-25%)

PFO a aneurysma síňového septa Diagnostika: - transkraniální doppler – obecně P-L zkrat - transtorakální echokardiografie - jícnová echokardiografie – semiinvazivní metoda Léčba: - prevence embolizačních příhod - antikoagulační th – PFO a aneurysma po CMP - antiagregační th – PFO nebo aneurysma septa - perkutánní uzávěr PFO – bezpečná metoda, která je technicky dobře zvládnutá, vhodná především pro mladší nemocné ebo některé rizikové skupiny, nejsou randomizovaná data

Foramen ovale patens Průnik mikrobublin do levé síně přes PFO při Valsalvově manévru Uzávěr PFO Amplatzovým okludérem

Ostatní kardiální příčiny iCMP Infekční endokarditis – mozková embolizace z vegetací je indikací k chirurgické léčbě Chlopenní protézy – mají výrazný trombogenní potenciál, proto jsou standardně antikoagulovány (mitrální > aortální), antikoagulace není indikována u bioprotéz Srdeční nádory – jedinou léčbou je i v případě benigních nádorů kardiochirurgie (diferenciálně je někdy těžké odlišit trombus) Srdeční katetrizace má riziko cerebrovaskulární příhody 0,07% (Scanlon, JACC, 1999)

Závěr: Kardioembolizační mozkové cévní příhody představují závažný medicínský problém Ačkoliv jsme v jejich diagnostice a léčbě v poslední době postoupily kupředu, zůstává v této oblasti ještě mnoho nezodpovězených otázek